Борьба с аутоиммунными заболеваниями щитовидной железы. Характерные признаки хронического аутоиммунного тиреоидита Аутоиммунный тиреоидит 3 степени
Сегодня заболевания щитовидной железы являются главной причиной обращения к специалистам эндокринологического профиля.
В основе сложившейся эпидемиологической ситуации лежит повышенная чувствительность этого внутреннего органа к таким неблагоприятным факторам, как загрязнение окружающей среды, растущий радиационный фон и хронические стрессы.
В результате их негативного воздействия нарушается нормальная работа щитовидной железы, происходят структурные изменения тиреоидной ткани и развиваются гормональные дисфункции. Одно из наиболее часто диагностируемых расстройств эндокринной системы – аутоиммунный тиреоидит (АИТ).
И, конечно, у каждого здравомыслящего человека при обнаружении у себя этой патологии возникает резонный вопрос: «АИТ щитовидной железы – что это такое, существует ли опасность для здоровья и какими эффективными методами лечения недуга располагает современная медицина?»
Что такое АИТ щитовидной железы?
Аутоиммунный тиреоидит – это органоспецифическое заболевание щитовидной железы воспалительного характера, формирующееся на фоне неадекватного иммунного ответа.При этой болезни здоровая тиреоидная ткань, воспринимаясь как чужеродная, подвергается разрушению (далеко не всегда!) собственными клетками иммунной системы.
Естественно, деструкция щитовидной железы в дальнейшем приводит к развитию первичного гипотиреоза.
Несмотря на то, что аутоиммунный тиреоидит всегда сопровождается наличием циркулирующих антител к тиреоидной ткани, приравнивать эти два понятия абсолютно неправильно. Так, среди женской части населения распространённость носительства антител к клеткам щитовидной железы достигает 27%, однако развитие заболевания наблюдается только в 3–6% случаев. Лишь у женщин старшего возраста (после 60 лет) частота гипотиреоза составляет 15–20%.
К сожалению, в медицинской практике до сих пор встречаются ситуации, при которых присутствие антител к тканям щитовидной железы, в минимально повышенном титре при абсолютно нормальном уровне тиреотропного гормона (ТТГ), становится формальным поводом для постановки диагноза АИТ и назначения «профилактического» курса Левотироксина. Последствие такого ошибочного подхода – тиреотоксикоз.
Симптомы аутоиммунного тиреоидита
Чаще всего клиническая картина на ранних стадиях АИТ щитовидной железы носит латентный характер.
Так, при пальпации щитовидной железы не удаётся обнаружить признаков её увеличения, отсутствуют какие-либо симптомы эндокринных отклонений, а содержание гормонов в плазме крови находится в границах физиологической нормы.
В отдельных случаях начало заболевания протекает на фоне транзиторного тиреотоксикоза, который никогда не связан с гиперфункциональным состоянием щитовидной железы. В основе патогенеза лежит либо разрушение фолликулов и выход гормонов в кровь, либо временная продукция тиреоидстимулирующих антител.
Тиреотоксическая фаза продолжается 3–6 месяцев. Она отличается лёгким течением и обычно выявляется совершенно случайно при обнаружении пониженной концентрации ТТГ. Среди её симптомов можно выделить:
- субфебрилитет;
- мелкую дрожь;
- эмоциональную лабильность;
- повышенное потоотделение;
- бессонницу;
- похудание;
- тахикардию;
- артериальную гипертензию.
Нередко больные с увеличенной щитовидной железой предъявляют следующие жалобы:
- повышенная слабость;
- быстрая утомляемость;
- артралгия;
- ощущение давления и кома в горле.
В заключительной стадии аутоиммунного тиреоидита развивается первичный гипотиреоз, который и определяет основные клинические проявления болезни:
- понижение работоспособности;
- отёчность лица;
- замедление речи и мышления;
- нарушения памяти;
- ожирение;
- озноб;
- дисменорея;
- женское бесплодие;
- урежение сердечного ритма;
- желтушность кожных покровов;
- одышка;
- гипотермия;
- огрубление черт лица;
- снижение остроты слуха;
- охриплость голоса;
- сердечная недостаточность и др.
При больших размерах узла могут беспокоить нарушения дыхания и глотания вследствие компрессии пищевода и трахеи.
Диагностика
К «большим» диагностическим критериям, сочетание которых даёт возможность подтвердить АИТ, относятся:
- увеличение объёма железы у женщин и мужчин более 18 и более 25 мл соответственно;
- обнаружение антител к тиреоидной ткани в диагностически значимой концентрации и/или характерные признаки аутоиммунного процесса по результатам ультразвукового исследования (УЗИ);
- клиническая картина субклинического или манифестного гипотиреоза.
Стоит отметить, что отсутствие хотя бы одного из представленных выше «больших» диагностических признаков значительно снижает вероятность наличия АИТ.
Среди лабораторных методов диагностики наибольшей информативностью обладают:
- определение титра антител к тиреоглобулину, тиреопероксидазе и тиреоидным гормонам;
- анализ крови на содержание тиреотропного гормона, трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (Т4).
Важное значение в эндокринологической практике придаётся УЗИ щитовидной железы, позволяющему определить положение, форму и размеры органа, его эхогенность и эхоструктуру, а также наличие опухолей.
При подозрении на злокачественное перерождение узлового образования проводится пункционная биопсия с последующим морфологическим анализом полученного материала. Кстати, безусловным показанием для такого исследования является обнаружение единичного узла размером более 10 мм (обычно доступного для пальпации).
Вопрос о продолжительности жизни человека при постановке онкологического диагноза стоит очень остро. В случае с раком щитовидной железы, прогноз чаще всего благоприятный. В этой теме рассмотрим прогноз заболевания и данные по пятилетней выживаемости после лечения.
АИТ щитовидной железы – лечение
Лечебная тактика при ведении пациентов с различными патологиями щитовидной железы основана на дифференцированном подходе. И аутоиммунный тиреоидит здесь – не исключение.
Большинство ведущих специалистов в области тиреоидологии считают рациональным начинать терапию при АИТ только в случае проявления признаков гипофункционального состояния щитовидной железы.
До этого момента эндокринологи советуют придерживаться выжидательной тактики с динамическим наблюдением за больными и ежегодным УЗИ.
Такая рекомендация обусловлена тем, что на сегодня не существует медикаментозных препаратов, которые смогли бы остановить или, по крайней мере, замедлить деструкцию тиреоидной ткани с последующим развитием гипотиреоза.
Как уже было сказано ранее, иногда дебют болезни скрывается под маской тиреотоксикоза, что может привести к ошибочному назначению тиреостатиков: Тиамазола, Мерказолила либо Пропилтиоурацила, ведь увеличение концентрации Т3 и Т4 при АИТ не связано с гиперфункцией щитовидной железы. Чтобы избежать серьёзных эндокринных расстройств вследствие неправильного лечения, важно проводить тщательное медицинское обследование каждого пациента.
Исходом длительно протекающего аутоиммунного тиреоидита является гипотиреоз, эффективная коррекция которого возможна только с помощью заместительной гормональной терапии.
Если при манифестном гипотиреозе (Т4 понижен) сразу назначают Левотироксин, то при его субклинической форме (Т4 в норме) рекомендуется повторное исследование гормонального статуса спустя 3–6 месяцев.
Показаниями же для лечения препаратами тиреоидных гормонов при субклиническом гипотиреозе являются:
- однократное увеличение уровня ТТГ в плазме крови выше отметки в 10 мЕд/л;
- не менее чем двукратное выявление концентрации ТТГ в диапазоне величин от 5 до 10 мЕд/л;
- лечение больных старшего возраста (после 55–60 лет);
- наличие кардиоваскулярных патологий.
В двух последних случаях заместительная гормональная терапия используется только при отсутствии в анамнезе данных об ухудшении состояния здоровья при сопутствующих хронических заболеваниях на фоне её применения, а также при хорошей переносимости лекарственных средств.
При обнаружении антитиреоидных антител и/или эхографических признаков (пониженная эхогенность щитовидной железы по данным УЗИ) аутоиммунного тиреоидита у женщин, планирующих беременность, необходимо гормональное исследование крови (анализы на ТТГ и свободный Т4) не только перед наступлением зачатия, но и на протяжении всего периода вынашивания ребёнка. Если же гипотиреоз диагностирован непосредственно во время беременности, то Левотироксин в полной заместительной дозе должен назначаться немедленно.
Хирургическое лечение при АИТ применяется в исключительных случаях. Например, вопрос об оперативном вмешательстве ставится при значительном объёме щитовидной железы, когда возникают угрожающие для жизни человека состояния вследствие механической компрессии трахеи и пищевода.
Показателем правильно подобранной консервативной терапии служит длительное поддержание уровня ТТГ в границах физиологической нормы.
Несмотря на то, что специфического лечения аутоиммунного тиреоидита пока не существует, современная медицина успешно справляется с этим недугом, помогая больным сохранять хорошее самочувствие и работоспособность на протяжении десятилетий.
При обнаружении у себя этой эндокринной патологии следует доверить своё здоровье в руки квалифицированного специалиста, который будет осуществлять регулярный врачебный контроль, а в случае манифестации гипотиреоза назначит эффективные препараты.
Новообразования в щитовидной железе чаще всего диагностируются случайно, так как долгое время себя никак не проявляют. , читайте далее.
Что можно увидеть на УЗИ исследовании щитовидной железы и какие заболевания диагностируются при помощи данного обследования, смотрите на странице.
Видео на тему
Новое в диагностике и лечении АИТ
Эндокринология – наука ультрасовременная!! Она появилась только в 20 веке. Подходы в диагностике и лечении многих эндокринных заболеваний постоянно меняются по мере появления новых исследований о причинах, вызвавших ту или иную патологию, человек продолжает изучать гормонально-эндокринные, и не только, тайны своего организма
В ближайших темах блога я представлю :
1) новый подход в лечении АИТ
2) новый взгляд на лечение ожирения и обновлённое меню
3) новый взгляд на проблему лечения сахарного диабета 2 типа и прогрессирования осложнений. В основе теории лежит деление сахарного диабета 2 типа на подруппы по наличию аутоиммунной реакции на инсулин, что позволит спрогнозировать различные варианты течения сахарного диабета 2 типа и появление осложнений.
Но сегодня рассказ про такой загадочный аутоиммунный тиреоидит . В настоящее время в целом отмечается рост аутоиммунных заболеваний. Но именно аутоиммунные заболевания щитовидной железы стоят особняком от других иммунных патологий. Из всей тиреоидной патологии на долю АИТ приходится 20-50% случаев. Чаще болеют женщины старше 60 лет, особенно жители мегаполисов.
В клинической картине АИТ можно выделить жалобы, проебладающие в зависимости от возраста. С ними люди, как правило, и обращаются на приём к врачу:
Для молодых с АИТ характерны жалобы на выпадение волос, прибавку веса, запоры (констипация), ломкость ногтей, сухость кожи.
В среднем возрасте – преобладают жалобы на симптомы артроза и остеохондроза, депрессии, артериальной гипертонии.
за 50 лет из жалоб преобладают неврологические и сердечно-сосудистые.
АИТ (аутоимунный тиреоидит) – это иммуно-воспалительный процесс замедленного типа , выражающийся аутоагрессией иммунных клеток к собственным клеткам щитовидной железы в виде деструктивного процесса и инфильтрации ткани железы клетками воспаления: нейтрофилами, макрофагами и др. с выработкой антител к тироглобулину и микросомальным белковым структурам щитовидной железы.
Сами антитела не способны разрушать клетки и фолликулы щитовидной железы Воспаление – деструкцию (разрушение ткани) вызывают именно иммунные клетки.
Теорий о причинах появления АИТ множество. Вот основные из них:
1)вирусная , это провокация воспалительного процесса вирусами Коксаки и герпеса (6 типа и др);
2)генетическая теория предпосылки к иммунным заболеваниям (так же как и бронхиальная астма, ревматоидный артрит, и др);
3) повышенное потребление йода в виде медикаментов провоцирует и усиливает активность аутоиммунного процесса в щитовидной железе. Академик РАЕН Велданова М.В. в своей монографии «Уроки тиреодологии» (базовый учебник эндокринологов по щитовидной железе) объясняет механизмы развития этого процесса;
4) частое и бесконтрольное применение противовирусных препаратов - интерферона, циклоферона, амиксина, моноклональных антител и других, способствует развитию или обострению уже существующих аутоиммунных заболеваний, в том числе и аутоиммунного тиреоидита. На что указывает ведущий тиреоидолог в нашей стране Балаболкин М.И. в своей монографии «Фундаментальная и клиническая тиреодология».
Но, относительно недавно, появилась новая теория развития АИТ.
НОУ-ХАУ теории 2014 г (профессора, д.м.н. Рустамбековой С.А.) состоит в том, что в одну из причин развития АИТ- положена теория дисполимикр(макро)элементоза
.
Дисполимикр(макро)элементоз – это нарушение гомеостатического равновесия макро-микроэлементного обеспечения организма, что также провоцирует и инициирует иммунное воспаление, оксидативный стресс и другие, повреждающие ткань щитовидной железы, патологические процессы.
Эта теория подтверждается ещё и тем, что клинические проявления (симптомы) аутоиммунного тиреоидита не характерны для истинного воспаления, встречающегося при попадании в железу инфекции.
Теория дисмикроэлемнотозов сейчас популярна и в акушерстве
(гипомагниемия, гипокальцимия), в кардиологии уже давно, при аритмии, нарушениях ритма.
Объясняю : наш организм для нормального функционирования имеет определённый набор микро(макро) элементов: макроэлементы -это калий, кальций, магний и др. Микроэлементы: селен, цинк, йод, железо и т.д.
Если вспомнить школьно-студенческие знания, то эти микро(макро)элементы есть во всех клетках организма – они участвуют во всех обменных процессах и в составе многих ферментов организма, в том числе участвующих в образовании гормонов щитовидной железы и иммунных клетках.
Избыток или нехватка некоторых микро(макро)элементов – смертельно опасны, например, гиперкалиемия (избыток калия, вследствие почечной недостаточности – вызывает жизнеугрожаемые аритмии). Другие микро(макро)элементозы не так опасны, но нарушают работу многих органов, в нашем случае – щитовидной железы.
В результате многолетних исследований, учёные Москвы пришли к выводу, что щитовидной железе для работы необходимы не только так популяризированный йод , но и селен, цинк магний, и другие, не менее важные микроэлементы.
И очень мешают работе щитовидной железе выбрасываемые в атмосферу в результате работы промышленных предприятий, транспорта, и по другим причинам: кадмий и свинец!
Экологическая обстановка в городе или регионе, где проживает человек, как оказалось, напрямую влияет на развитие АИТ, вследствие переизбытка токсичных элементов: свинца, кадмия, алюминия, ртути и др. в воздухе, воде, почве.
Вот почему сейчас АИТ называют экологически зависимым заболеванием.
Кадмий, например, является прямым антагонистом полезных селена и цинка.
Поэтому, для построения правильной тактики лечения при АИТ, необходимо сдать микро(макро)элементный состав крови или волос , куда обязательно должны войти: йод, кальций, железо, фосфор, калий, магний, селен, цинк, медь, марганец, кадмий, свинец и ртуть. На основе этого анализа решается, как надо правильно откорректировать имеющиеся изменения. Это и есть индивидуализированный подход к лечению пациента.
Если при этом есть нарушении функции железы: гипо- или гипертиреоз
– они подлежат корректировке принятыми для этого по стандарту лекарствами – Тирозол (Мерказолил) или Л-тироксин
(Эутирокс).
В монографическом исследовании дисмикроэлементозов проф. Рустамбековой С.А. показано на клинических примерах, что корректировка макро(микро)элементной дисфункции организма приводит:
- к уменьшению титра антител к ТПО и ТГ
- уменьшению воспалительного процесса
- исчезновению узлов, а вернее сказать, псевдоузлов на фоне АИТ
- более быстрой нормализации уровня ТТГ и Т4 свободного
- исчезновению симптомов, характерных для гипотиреоза, что не всегда компенсируется даже приёмом Л-тироксина
- более быстрому уменьшению одутловатости – отёчности лица, сухости кожи, слабости и других симптомов.
Но для достаточной эффективности курс лечения микро-макроэлементами не должен быть меньше 3 месяцев.
Наиболее эффективными препаратами являются
:
- препараты селена (дозы первые месяцы лечения не менее 200мкг), - - препараты магния (можно без В6, при аллергии на витамины гр В) , - препараты цинка,
- препараты йода!очень строго по потребности! и др.
И этот подход оправдывает себя, а в некоторых случаях, я думаю, сможет помочь длительной ремиссии АИТ (без лечения гормонами) или излечению в его начальных стадиях заболевания.
Материал подготовлен на основе монографии С.Рустамбековой. Микроэлементозы при заболеваниях щитовидной железы, 2014 .Из-во Lap Lambert A.P. Германия.
Одним из наиболее важных органов в человеческом организме, является щитовидная железа. Она содержит в себе весь запас йода, поступающего в организм, вырабатывает необходимые гормоны, которые в свою очередь помогают правильно функционировать обмену веществ и воздействовать на развитие клеток. Однако, как и все другие органы, щитовидка может страдать от воздействия различных заболеваний, и самое распространенное из них – это гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита.
Субклинический гипотиреоз вызванный аутоиммунным тиреоидитом приводит к повышению ТТГ, что является следствием реакции гипофиза на нарушение в работе щитовидки. В результате, «выжившие» клетки щитовидной железы начинают усиленно работать, сохраняя достаточный уровень тиреоидного гормона. Благодаря такой реакции организма, может даже не проявиться никаких симптомов, свидетельствующих о нарушении. Именно поэтому, данный вид гипотиреоза называется – субклинический.
Реакция организма на болезнь
Поскольку щитовидка оказывает влияние на все органы и системы в организме, то и симптомы могут проявляться с разных сторон. Для хорошей работоспособности органа необходимо достаточное содержание йода. Однако, если организм довольно продолжительное время чувствует его нехватку, то это может привести к тому, что снижается темп роста и деления клеток, из-за чего происходят негативные изменения железы, а также узловые образования.
Узловой зоб с явлениями АИТ субклинического гипотиреоза может образоваться в следствии множества причин, таких как:
- недостаток йода;
- загрязнения и токсины;
- вирусные инфекции;
- постоянные стрессы;
- курение;
- затяжной период приема лекарственных средств;
- генетика.
Периодически посещая эндокринолога, можно следить за состоянием, а также здоровьем щитовидки. Благодаря этому, можно будет распознать любые проявления нарушений и начать незамедлительное лечение. К способам лечения можно отнести следующие действия:
- правильное применение радиоактивного йода;
- применение лекарств, которые останавливают выработку тиреоидов;
- хирургическое вмешательство.
Аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз
АИТ иногда называют тиреоидитом Хашимото. При таком диагнозе, иммунитет начинает разрушать белки щитовидки, из-за чего происходит ее разрушение. Первичный гипотиреоз на фоне аутоиммунного тиреоидита может развиваться из-за генетических или приобретенных нарушений работы щитовидной железы. Однако такой исход можно предотвратить.
Симптомы АИТ гипотиреоза
При аутоиммунном тиреоидите может не быть никаких явных симптомов. Болезнь протекает медленно и прогрессирует с исходом в гипотиреоз. Однако, в большинстве случаев, одним из характерных признаков может стать появление зоба, который может расти и увеличиваться, а результатом будут и другие проявления болезни. Если узловое образование возникло в области трахеи, то оно будет мешать дыханию и глотанию, но чаще всего дискомфорт ощущается просто от прикосновений или при ношении шарфов и галстуков.
Некоторые симптомы болезни могут выражаться следующим образом:
- бессонница;
- нарушения в системе пищеварения;
- беспокойства;
- усталость;
- резкие изменения веса;
- боли в теле, мышцах, суставах;
- перемены настроения и депрессии.
Диагностика АИТ
Проходя регулярные обследования у специалиста, можно следить за состоянием щитовидной железы и выявить еще на ранних стадиях различные отклонения от нормы ее работы. Эндокринолог может выявить следующее:
- отклонения от нормы в размерах органа;
- исходя из анализа крови можно определить уровень тиреоглобулина, тиреопероксидазы и антител, а также их соотношение;
- биопсия поможет обнаружить лимфоциты и макрофаги;
- с помощью радиоизотопного исследования можно увидеть диффузное поглощение в увеличенной щитовидке.
Лечение АИТ гипотиреоза
В случаях, когда наблюдается увеличение размеров органа, эндокринолог назначит пациенту терапию, проводимую с помощью гормонов. Искусственные гормоны, такие как левотироксин, помогают бороться с уменьшением размеров щитовидки. Однако если медикаментозное лечение оказывается не действенным, то лечащий врач может посоветовать частичное или полное удаление железы.
Если же пациенту поставили диагноз – аутоиммунный тиреоидит субклинический гипотиреоз, то врачи могут прописать гормон L- тироксин или йодомарин, а по прошествии месяца – ТТГ.
Некоторые врачи придерживаются мнения, что если при аутоиммунном тиреоиде наблюдается наличие тиреодных антител, то необходимо начать незамедлительное лечение малыми дозами гормонов, такими, какие вырабатывает щитовидная железа. Большинство практикующих врачей советуют применять препарат левотироксин, если уровень содержания ТТГ находится в пределах нормы. Этот препарат помогает противостоять развитию болезни, даже приостановить ее. Причиной такого результата является то, что уровень антител и содержание лимфоцитов в значительной мере понижается, а значит, проходит и воспаление.
Лечение с помощью гормональной терапии имеет ряд значительных преимуществ. Конечно, страдающий данным заболеванием должен понимать свою зависимость от препаратов на всю оставшуюся жизнь. Однако этот факт не должен вызывать опасений, поскольку лечение включает в себе насыщение организма недостающими гормонами, которые более не может вырабатывать сама щитовидная железа. Благодаря лечению с помощью гормонов, вскоре можно будет наблюдать следующие изменения:
- восстановление щитовидки;
- отсутствие недомоганий;
- облегчение наступает очень быстро, благодаря чему страдающий заболеванием, очень быстро может вернуться к нормальной жизни;
- уже через три месяца можно восстановить уровень гормонов;
- доза препарата, не меняется на протяжении всего курса, если отсутствует факт беременности или значительные изменения массы веса;
- стоимость лекарственных средств, также делает лечение вполне доступным.
Лечение субклинического АИТ
Для лечения данной болезни не требуется существенных особенностей, главная задача проводимой терапии – поддержание тиреоидных гормонов на должном уровне. Такое лечение осуществляется следующим образом:
- назначаются препараты, которые содержат гормоны, вырабатываемые самой щитовидкой;
- лечение изначальной причины развития болезни;
- каждодневное поддержание баланса организма, с помощью витаминов, а также минералов;
- должное питание. Поскольку нарушается обмен веществ, то благодаря простым правилам рациона, можно поддержать здоровье и правильное функционирование железы.
Если подробнее разобрать рацион для здорового питания, важно исключить следующие продукты:
- сахар;
- сократить употребление воды до 600 мл в день;
- уменьшить употребление жиров: растительного и сливочного масла, жирной рыбы, орехов, авокадо;
- соевые продукты.
В диету, которая поможет противостоять гипотиреозу, нужно включить следующие продукты:
- свежие овощи и фрукты;
- говяжье, индюшиное мясо и мясо других птиц;
- морепродукты, поскольку именно они содержат самое большое количество йода;
- мясные бульоны;
- натуральный кофе.
Запущенные формы заболевания гораздо сложнее лечить, тем более что исход может иметь весьма серьезные последствия, такие как кома и нарушение в работе других органов. К тому же профилактика всегда является гораздо лучшим методом, чем непосредственно само лечение болезни. Однако, к сожалению, на данный момент есть возможность предотвратить только те виды данного заболевания, которые вызваны недостаточным содержанием йода, поступающего в организм. Для того чтобы предотвратить развитие патологии внутри утробы, беременная женщина должна сдать необходимые анализы и своевременно предпринять меры по борьбе с заболеванием.
Основной фактор возникновения аутоиммунного тиреоидита – нарушение иммунной системы. Проявляется как семейное заболевание. В семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера. Может возникать после родов.
К провоцирующим факторам относят : хронические инфекции носоглотки, кариес; инфекции; иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов); загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами; облучение радиационное и солнечное; стрессовые ситуации; длительное, бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов; лечение препаратами интерферона болезней крови; травмы и операции на щитовидной железе.
Важным является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.
Классификация форм зоба Хашимото включает латентную, гипертрофическую, атрофическую.
Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий – эутиреоидная, субклиническая, тиреотоксическая, .
Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы. Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. Если все же зачатие произошло, то при вынашивании оказывает неблагоприятное влияние на мать и ребенка.
Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Чаще обнаруживают у детей в виде : склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению; повышенной раздражительности, агрессивности; ускоренного сердцебиения; повышения верхнего показателя давления; потливости, плохой переносимости жары; дрожания век, пальцев рук; снижения веса.
При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния.
До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно . Диагностика включает: анализ крови общий, иммунологию крови; гормоны крови; УЗИ; . Чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото, нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза.
Лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов . Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук показан бета-адреноблокатор Анаприлин.
При развитии гипотиреоза назначается заместительная терапия левотироксином (L-тироксин, ). Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца. Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). При больших размерах проводится операция по удалению железы.
Читайте подробнее в нашей статье об аутоиммунном тиреотоксикозе, его проявлениях и лечении.
Основной фактор возникновения этого заболевания – нарушение иммунной системы, которая начинает воспринимать клетки своей щитовидной железы, как чужеродные и вырабатывать против них антитела. Аутоиммунный тиреоидит проявляется как семейное заболевание. У пациентов и их кровных родственников имеются антитела к ферментам (тиреоидной пероксидазе) и , которые участвуют в образовании гормонов – тироксина и трийодтиронина.
Кроме этого, в семьях больных имеются и другие патологии аутоиммунного характера – сахарный диабет 1 типа, ревматоидный артрит, гепатит, пернициозная анемия, витилиго. Само наличие антител не является гарантией развития активного процесса. Поэтому даже при генетической предрасположенности необходимо воздействие провоцирующего фактора. Доказана роль таких причин:
- хронические инфекции носоглотки, особенно тонзиллит, синусит, кариес;
- острые вирусные инфекции, особенно гепатит;
- кишечные инфекционные заболевания, иерсиниоз (передается от домашнего скота, собак, грызунов);
- загрязнение почвы, воздуха и воды хлором, фтором, нитратами (стимулируют активность Т и В лимфоцитов, отвечающих за клеточный иммунитет и образование антител);
- облучение радиационное и солнечное;
- стрессовые ситуации;
- длительное, а особенно бесконтрольное применение йодсодержащих препаратов или гормонов;
- лечение препаратами интерферона болезней крови;
- травмы и операции на щитовидной железе.
Последние исследования значимости этих факторов доказали, что важным, а возможно и главным из них, является употребление йода в количествах, превышающих физиологическую норму. Это относится к продуктам питания (красные пищевые красители, консерванты, добавки йода в муку, соль), но чаще – к медикаментам и биодобавкам.
Следует отметить, что самостоятельное лечение или профилактика йодного дефицита раствором йода или Люголя крайне опасны. Подобные состояния могут возникать и при превышении дозы поливитаминов, длительном применении Кордарона.
Аутоиммунный тиреоидит может возникать после родов. Его развитие связано с активизацией защитных сил организма после периода угнетения во время беременности. Если у пациентки нет наследственной предрасположенности, то он может самопроизвольно прекратиться. Также бывает и безболевой («немой, молчащий») вариант болезни, не связанный с беременностью или какой-либо другой известной причиной.
Классификация зоба Хашимото
В зависимости от выраженности симптомов и изменений щитовидной железы заболевание может иметь несколько клинических форм.
Латентная
В крови обнаруживаются антитела, но признаков изменений работы щитовидной железы нет. Возможна стертая симптоматика небольшого увеличения или снижения образования гормонов. При исследовании может быть незначительное увеличение размеров органа, уплотнения не обнаруживаются.
Гипертрофическая
При развитии зоба может быть равномерное разрастание тканей – диффузное увеличение или на его фоне образуются узлы (диффузно-узловая форма). Иногда узел обнаруживают в неизмененной ткани (). В начальной стадии бывает избыточный синтез гормонов (гипертиреоз, ), но у большинства пациентов функция не меняется (эутиреоз) или снижается (гипотиреоз).
При прогрессировании аутоиммунного воспаления ткань щитовидной железы подвергается атаке антителами и лимфоцитами-киллерами, что приводит к ее разрушению. В этот период состояние пациентов ухудшается, а образование гормонов падает, развивается гипотиреоидное состояние со снижением обменных процессов в организме.
Атрофическая
Наиболее тяжелая форма, так как функция органа существенно снижена из-за массового разрушения клеток щитовидной железы. Размеры ее уменьшаются, а гипотиреоз становится стойким. Чаще встречается у пожилых пациентов и при радиоактивном облучении в молодом возрасте.
Стадии заболевания
Заболевание проходит в своем развитии несколько стадий. Не всегда у пациента они все присутствуют. Возможно монофазное течение длительный период.
Эутиреоидная
Работа щитовидной железы в норме. Эта фаза аутоиммунного тиреоидита длится несколько или десятки лет, а может продолжаться всю жизнь.
Субклиническая
Начинается при обострении из-за массовой атаки Т-лимфоцитов. Эти клетки усиленно поступают в щитовидную железу и начинают разрушение ее ткани. В ответ гипофиз усиленно вырабатывает тиреотропный гормон (ТТГ) и таким образом стимулирует образование тироксина, поддерживая его нормальный уровень.
Тиреотоксическая
При обширном повреждении клеток гормоны из них поступают в кровь. Это сопровождается симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, потеря веса, потливость, дрожание рук). Вместе с гормонами в кровеносную сеть поступают и части фолликулов. Они выступают в роли антигенов и провоцируют образование антител к собственным клеткам.
Гипотиреоидная
Чем страшен аутоиммунный тиреоидит
В России, Украине и Беларуси от тиреоидита Хашимото страдают от 4 до 12% населения в зависимости от региона. По мере загрязнения окружающей среды его распространенность возрастает. Трудность раннего выявления болезни связана с тем, что от момента аутоиммунного поражения до осложнений проходит не один год или даже десятилетие. Признаки заболевания обнаруживают при значительном разрушении железы, когда у пациента теряется способность образовывать гормоны.
Помимо клинических проявлений гипотиреоза (слабость, нарушение терморегуляции, сонливость, низкое артериальное давление) его последствием может быть бесплодие. При этом оно встречается не только при явном варианте болезни (манифестном), но и скрытом (субклиническом).
Если при выраженных проявлениях пациентки не могут забеременеть из-за нарушения овуляции, то субклинический гипотиреоз сопровождается привычными выкидышами. Избыточной реакцией иммунной системы часто объясняется бесплодие и при эндометриозе.
Если все же зачатие произошло, то при вынашивании гипотиреоз оказывает неблагоприятное влияние на будущую мать и ребенка. Это проявляется в таких осложнениях:
- угроза преждевременных родов;
- преэклампсия (повышенное давление, отеки, судорожный синдром);
- отслоение плаценты;
- замедление внутриутробного развития плода;
- кровотечение после родов;
- нарушения работы сердца;
- анемия.
Отслоение плаценты
У новорожденного отмечаются патологии нервной и костной системы, замедленный сердечный ритм. Сочетание аутоиммунного тиреоидита и рака щитовидной железы является не частым, но возможным вариантом.
Симптомы патологии у взрослых и детей
Большинство больных на субклинической и эутиреоидной стадии болезни не догадываются о наличии у них тиреоидита. В это время щитовидная железа сохраняет свои размеры, не болезненная, гормональный фон не нарушен. У части пациентов могут появляться неспецифические признаки, которые их не приводят к врачу:
- дискомфорт в области шеи,
- ощущение кома в горле,
- быстрая утомляемость,
- общая слабость,
- летучие боли в суставах.
В первые годы болезни аутоиммунный тиреоидит обычно проявляется гипертиреозом. Его называют хашитоксикозом. Чаще обнаруживают у детей в виде:
- склонности к плаксивости, беспокойству, возбуждению;
- повышенной раздражительности, агрессивности;
- ускоренного и усиленного сердцебиения;
- повышения верхнего показателя давления (высокое систолическое и пульсовое);
- потливости, плохой переносимости жары;
- дрожания век, пальцев рук;
- снижения веса.
Аутоиммунный тиреоидит у детей
Эта стадия непродолжительная и, в отличие от токсического зоба, не приводит к появлению глазных симптомов (пучеглазие, усиленный блеск глаз, расширение глазной щели). В дальнейшем функция щитовидной железы ослабевает в среднем каждый год на 5%. Фаза относительно нормальной работы продолжается долго, и только при развитии гипотиреоза можно заподозрить аутоиммунный тиреоидит.
При гипертрофической форме на первый план выходят признаки сдавления соседних тканей. У больных возникает затрудненное дыхание, глотание, возможна охриплость голоса, кратковременные приступы головокружения или обморочного состояния. В случае выраженного гипотиреоза больные отмечают:
- апатию, вялость, сонливость;
- постоянную зябкость;
- снижение памяти;
- отечность лица, голеней;
- устойчивое повышение веса тела;
- выпадение волос, повышенную ломкость ногтей;
- сухость кожи;
- снижение давления и замедление пульса.
Смотрите на видео об аутоиммунном тиреоидите:
Анализ на гормоны и другие методы диагностики
До появления гипотиреоза аутоиммунный тиреоидит выявить сложно. Для постановки диагноза учитывают:
- проявления болезни;
- данные лабораторных и инструментальных методов исследования;
- наличие подобных патологий у кровных родственников.
При обследовании больного обнаруживают:
- анализ крови общий – повышены лимфоциты;
- иммунология крови – антитела к тиреоглобулину, тиреопероксидазе, тироксину, трийодитронину;
- гормоны крови – при повышении ТТГ выявляют гипотиреоз. Если тироксин в норме, то он субклинический, а при снижении – явный;
- УЗИ – размеры уменьшены или увеличены в зависимости от формы, эхогенность снижена;
Для того, чтобы подтвердить хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото нужно одновременное наличие самых важных признаков: антитела к тиреоидной пероксидазе, превышающие 34 МЕ/л, гипоэхогенность на УЗИ и симптомы гипотиреоза. Ни один их этих критериев по отдельности не дает оснований для утвердительного диагноза.
Лечение острой и хронической формы
Специфическая терапия болезни, которая предупредила бы ее дальнейшее прогрессирование, отсутствует. Несмотря на понимание причины и механизмов развития аутоиммунного тиреоидита, его лечение сводится только к компенсации нарушений образования гормонов.
Тиреостатики (Мерказолил, Эспа-карб) при хашитоксикозе не применяют, так как гипертиреоз связан с разрушением щитовидной железы, а не с усиленным синтезом тироксина. При сердцебиении, тахикардии, повышении давления, дрожании рук и потливости показан бета-адреноблокатор Анаприлин.
С учетом данных обследования прием гормонов может быть начат уже на субклинической стадии и в период эутиреоза в минимальной дозе. Такая терапия тормозит образование ТТГ и прогрессирование аутоиммунного разрушения. Для снижения титра антител к лечению добавляют селен (Цефасель) на три месяца.
Глюкокортикоиды (Преднизолон, Дексаметазон) применяют при обострении воспаления, что чаще всего происходит на фоне вирусных или бактериальных инфекций в осенне-зимний период. При слабо выраженном воспалительном процессе используют нестероидные препараты (Вольтарен, Индометацин). Если зоб достигает больших размеров, то пациентам проводится операция по удалению железы.
Прогноз для больных
При своевременном выявлении болезни удается компенсировать нарушения функции щитовидной железы и добиться удовлетворительного самочувствия пациентов. Несмотря на то, что антитела продолжают вырабатываться на протяжении всей жизни, во многих случаях удается снизить их количество и предупредить массивное разрушение клеток.
Поддерживать хорошую работоспособность возможно на протяжении 10-15 лет при условии постоянного контроля за состоянием продукции гормонов.
У женщин при обнаружении антител к тиреоидной пероксидазе в период беременности возможно развитие гипотиреоза, а послеродовый аутоиммунный тиреоидит может дать рецидив в дальнейшем. У каждой третьей пациентки этот процесс приводит к стойкой низкой активности щитовидной железы, требующей приема левотироксина.
Аутоиммунный тиреоидит возникает при наследственной предрасположенности. При нарушении работы иммунной системы в организме образуются антитела к клеткам щитовидной железы. Они постепенно разрушают фолликулы, приводя со временем к гипотиреозу.
Клинические проявления могут отсутствовать до стойкого снижения функции органа. Для постановки диагноза необходимо наличие антител в крови, УЗИ-признаков и симптомов дефицита тиреоидных гормонов. Для лечения используется симптоматическая и заместительная терапия.
Аутоиммунные процессы щитовидной железы сопровождаются эутиреозом, гипотиреозом или гипертиреозом, узловыми или диффузными изменениями, могут иметь изотрофический, гипертрофический и гипотрофический объём. В популяции аутоиммунный тиреоидит встречается от 1% до 12% в зависимости от возраста пациентов (по данным разных авторов). Как и в отношении иных заболеваний щитовидной железы, частота встречаемости хронических аутоиммунных событий у женщин по сравнению с мужчинами чаще от 2-3 до 15 раз, по данным разных авторов. Заболевание встречается во всех возрастных периодах, но чаще в 40-50 лет.
Лекция об ошибочном понимании процессов, протекающих в щитовидной железе при аутоиммунном тиреоидите. Распространённые заблуждения.
Доказательство восстановления ткани щитовидной железы при аутоиммунном тиреоидите.
Классификация аутоиммунного тиреоидита
Все структурные варианты заболеваний щитовидной железы могут сопровождаться аутоиммунным тиреоидитом. Это способствует значительному расширению классификационного ряда. Вместе с тем, к аутоиммунным процессам щитовидной железы относят этиологические (причинные) и патогенетические (по механизму действия) явления.Наиболее практически применимым является деление аутоиммунного тиреоидита на два вида: аутоиммунный гипертиреоз и, собственно, аутоиммунный тиреоидит. Если при аутоиммунном гипертиреозе диагностический поиск ориентирован на выявление в крови АТ-рТТГ, то при эутиреоидном и гипотиреоидном аутоиммунном тиреоидите – на определение АТ-ТПО и АТ-ТГ.
Кроме того, аутоиммунный тиреоидит классифицируют комплексно, в соответствии с морфологическими, этиологическими, функциональными, возрастными и прочими особенностями. Поэтому различают:
Исследователи определяют аутоиммунный тиреоидит противоположно. Одни специалисты характеризуют это как болезнь, стараясь придать этому состоянию категории болезни. Иные высказываются об аутоиммунном антительном тиреоидном носительстве, как о форме, переходной в иные болезни щитовидной железы. В нашей Клинике теоретический анализ и практические данные позволяют оценивать иммунные процессы щитовидной железы как компенсаторно-приспособительные. Эти аутоиммунные явления обязательно ожидаемы при любой степени истощения и перенапряжения.
В соответствии с представлениями первой группы специалистов, различают фазы аутоиммунного тиреоидита: эутиреоидную, субклиническую, гипотиреоидную, гипертиреоидную (тиреотоксическую). Но отсутствие полноценного научного обоснования такой многофазности тиреоидита, вместе с эмпирическим привязыванием иммунных изменений к обеспечению организма гормонами, способствует практическим ошибкам и потому уменьшает ценность такой классификации.
В предложенной нами сущностной Клинической классификации (Клиника доктора А.В.Ушакова, 2010) аутоиммунный процесс определяется как компенсаторное явление, обладающее различной степенью активности. В соответствии с титром антител в крови выделяется малая, умеренная и значительная степени аутоиммунного процесса. Например, обычно, увеличение АТ-ТПО до 300-500 ЕД/л оценивается как малая степень, от 500 до 1000 Ед/л – как умеренная степень, и более 1000 Ед/л – как значительная степень. При такой оценке учитывается референсные данные лаборатории.
Каждая степень активности близко коррелирует с величиной морфологических изменений в железе. Такое классификационное деление позволяет оценить интенсивность иммунных событий и определиться с прогнозом болезни щитовидной железы.