Сердце и щитовидная железа: чем грозит отклонение от нормы. Увеличенная щитовидка изнашивает сердце Гормоны щитовидной железы и сердце

Здесь рассмотрен механизм воздействия заболеваний щитовидки на сердечно-сосудистую систему и патологий сердца и сосудов на щитовидную железу. Статья дополнена интересными фото материалами. Также имеется информативное видео в этой статье.

Из всех систем человеческого организма чаще всего от заболеваний щитовидной железы (glandula thyreoidea) страдает сердечно-сосудистая система.

Нарушение нормальной работы этого эндокринного органа может привести к дисбалансу тиреоидных гормонов, которые способны спровоцировать расстройства:

  • ритма;
  • сократимости сердца;
  • артериального давления;
  • объема сердечного выброса;
  • общего периферического сосудистого сопротивления.

Наличие и степень выраженности этих патологических изменений зависят от того, превышен или недостаточен уровень содержания тиреоидных гормонов в периферической крови.

Пациенты, страдающие тиреотоксикозом, имеют сердечный выброс, больше по сравнению со здоровыми людьми в 1.5 – 4 раза.

Это явление развивается по причине роста:

  • объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • частоты сокращений сердца (ЧСС);
  • сократимости левого желудочка;
  • фракции выброса .

Причем важно, что все это происходит на фоне падения общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС).

Интересно! Проводились исследования в ходе которых было выявлено, что введение таких препаратов, как вазоконстрикторы, фенилэфрин и атропин людям, страдающим от тиреотоксикоза, снижали более, чем на 1/3 сердечный выброс и периферический кровоток. При этом у здоровых людей, входящих в контрольную группу, те же медикаменты не вызывали подобного эффекта.

Аритмии при тиреотоксикозе

Данная патология способствует развитию нескольких видов аритмий, соотношение количества которых показано, в, приведенной ниже, таблице:

А вот, когда у больных тиреотоксикозом выявляется желудочковое нарушение ритма, то его не следует сразу связывать с патологией щитовидки, ибо, скорее всего имеет место сопутствующая патология миокарда.

А вот, что касается распространения фибрилляции предсердий у более пожилых больных, страдающих от явных либо предполагаемых органических изменений сердца, то у них по одним исследованиям лишь меньше одного процента случаев было связано с влиянием тиреотоксикоза. Другая группа ученых выявила у подобной выборки пациентов больше 13% случаев прямой зависимости развития фибрилляции предсердий (ФП) с тиреотоксикозом.

Из результатов этих исследований следует два вывода:

  • уровень тиреотропного гормона следует проверять у всех пациентов, которым поставлен диагноз фибрилляция предсердий, дабы исключить заболевания glandula thyreoidea;
  • связь развития ФП с тиреотоксикозом без наличия других признаков данной патологии щитовидной железы прослеживается не очень часто.

Ясная зависимость ЧСС от содержания в крови гормонов щитовидки в ночное время, когда влияние симпатических стимулов минимально, свидетельствует о таком механизме развития фибрилляции предсердий:

  1. Тиреоидные гормоны прямо влияют на синоатриальный узел, в плане проведения им электрических импульсов.
  2. Это вызывает учащение пульсации с сохранением правильного ритма.
  3. Находясь постоянно в таком режиме работы, узел истощается.
  4. Постепенно развивается синдром слабости синусового узла.
  5. Ритм сердечных сокращений становится патологическим.

Помимо этого, тиреотоксикоз приводит к росту скорости спонтанной диастолической деполяризации структурных элементов, составляющих синусовый узел. Благодаря этому явлению, частота генерации электроимпульсов возрастает. И вот весь набор благоприятных условий для развития фибрилляции предсердий готов.

Фибрилляция предсердий

У достаточно большого количества пациентов, страдающих тиреотоксикозом, при успешной стабилизации уровня тиреотропных гормонов, восстанавливается синусовый ритм. По некоторым исследованиям, аритмия уходит более, чем у 60 % пациентов спустя 2 – 2.5 месяцев после возвращения функций их щитовидок до эутиреоидного состояния.

Конечно же, возвращение к синусовому ритму людей старшего возраста, страдающих заболеваниями glandula thyreoidea, зависит не только от нормализации состояния этой железы, но и от наличия ИБС, а также того, как долго у человека наблюдается фибрилляция предсердий. Однако, в любом случае, если не происходит самопроизвольное возвращение к нормальному ритму, любая кардиоверсия, будь то медикаментозная либо электрическая, имеет смысл лишь после того, как щитовидка вернется в эутиреотическое состояние.

Что касается необходимости введения противосвертывающих препаратов больным, страдающим одновременно ФП и тиреотоксикозом, то здесь необходимо соизмерять риски развития тромбоэмболии и кровотечения, которые могут провоцировать антикоагулянты.

При проведении исследований на группе из более, чем шести сотен людей, страдающих тиреотоксикозом, ведущим фактором появления эмболии стала не ФП, а возраст пациентов.

Другой исследование, в котором принимали участие более 11 000 больных тиреотоксикозом, фибрилляция предсердий была выявлена у почти трех сотен, а у шестерых началась системная эмболия. Среди последних шести, пять перешагнули пятидесятилетний барьер и ФП у них наблюдалось дольше, чем полгода, а четверо страдали сердечной недостаточность.

Молодые больные, у которых наблюдается сочетание фибрилляции предсердий с тиреотоксикозом, но нет никаких дополнительных рисков развития эмболии, в том числе повышенного давления, могут быть пролечены антикоагулянтами, однако, при этом риск, скорее всего превысит выгоду. А вот люди преклонного возраста, страдающие еще и хроническими сердечными болезнями либо фибрилляцией предсердий, должны получать антикоагулянтную терапию однозначно.

У пациентов, страдающих субклиническим тиреотоксикозом (пониженный тиреотропный гормон и норма ), пересекших шестидесятилетний бартер, вероятность появления фибрилляции предсердий увеличивалась на 400 % на протяжении десятилетия.

В следующей таблице указана зависимость частоты развития ФП от уровня содержания ТТГ в крови:

Из этой информации следует логичный вывод, что для недопущения развития фибрилляции предсердий, необходимо проводить терапию всех лиц, имеющих определяемое и низкое содержание тиреотропного гормона.

Схема лечения состоит из:

  • тиреоидэктомии;
  • радиойодтерапии;
  • приема тиреостатиков;
  • приема бета-блокаторов.

Последние препараты способствуют снижению частоты сокращения сердца и, по данным некоторых экспериментов, не допускают развития фибрилляции предсердий у больных, которым врач назначил супрессивное лечение L-T4.

Сердечная недостаточность

Люди, страдающие тиреотоксикозом, иногда жалуются на одышку и прочие симптомы, свойственные сердечной недостаточности (СН). В основе патогенеза данного состояния лежит тиреотоксическая кардиомиопатия.

Как указывалось ранее, у большей части больных тиреотоксикозом отмечается увеличение сердечного выброса. А, поскольку дальше ЧСС уже не может расти, а ОПСС не может дополнительно снижаться, как это бывает в нормальном состоянии, то ответ на нагрузку не будет достаточным.

При этом, насколько сильна декомпенсация СН, по показателям выброса определить не получится по ряду причин:

  • выброс в покое больше нормы;
  • выброс при нагрузке соответствует норме;
  • первоначально низкий ОПСС не снижается далее, что скрывает нормальный кардиальный ответ.

Если человек страдает тиреотоксикозом на протяжении длительного времени, такое положение дел способно спровоцировать развитие СН с «низким выбросом». Причиной этого является выпадение предсердной систолы, приводящей к почти двукратному падению объема сердечного выброса.

Это, в свою очередь, провоцирует нарушению функций систолы и диастолы (расстройство диастолического наполнения по причине того, что желудочки сокращаются излишне быстро) с последующей дилатацией сердечных полостей.

Интересно! У больных, страдающих тиреотоксикозом, нарушение диастолы миокарда наблюдается при наличии нормального либо повышенного сердечного выброса в состоянии покоя.

Еще одной, хотя и достаточно редкой, причиной, по которой развивается застойная СН у больных тиреотоксикозом, выступает повреждение митрального клапана из-за дилатации левого желудочка в виде:

  • деформации его створок;
  • митральной регургитации.

Важно! Миксоматозный пролапс митрального клапана, к развитию которого приводит болезнь Грейвса, дает регургитацию не выше второй степени, которая не ведет к застойной СН.

В результате исследований, проведенных рядом ученых, было установлено, что возвращение к нормальному содержанию тиреоидных гормонов в периферической крови, сердечный выброс достаточно быстро приходил в норму. Следовательно, можно с уверенностью утверждать, что стойкая компенсация тиреотоксикоза приводит к обратному развитию вызванных ним сердечных патологий.

Лечение больных с сердечно сосудистой патологией, развившейся на фоне тиреотоксикоза

Все проявления болезней сердца, в основе патогенеза которых лежит тиреотоксикоз, от синусовой тахикардии до сердечно-сосудистой недостаточности, поддаются лечению следующими препаратами:

  • бета-блокаторами (пропранолол);
  • селективными бета-1-адреноблокаторами (атенолол).

Смысл их использования заключается в снижении частоты сокращений сердца до нормы. Благодаря этому проявления нарушений работы желудочков, развивающиеся по причине тахикардии, снижаются. Быстрый эффект от пропранолола, заключающийся в падении выраженности сердечных проявлений такого рода дает возможность применять его большей части пациентов, страдающих от тиреотоксикоза.

Но при этом остается прямое инотропное влияние гормонов glandula thyreoidea. Поэтому применение этих препаратов должно сочетаться с антитиреоидными медикаментозными средствами или радиойодтерапией.

Субклинический тиреотоксикоз

Патологии сердечной гемодинамики наблюдаются у большинства больных, которым поставлен диагноз субклинического тиреотоксикоза. Речь идет о росте частоты сокращений сердца и веса левого желудочка. Эти изменения претерпевают обратное развитие после начала приема пациентами бета-адреноблокаторов.

Риск возникновения фибрилляции предсердий у таких больных возрастает, при этом ФП может на протяжении длительного времени оставаться единственным симптомом тиреотоксикоза у людей преклонного возраста.

По этой причине инструкция требует проводить проверку уровня тиреотропного гормона каждому пожилому пациенту, у которого диагностированы следующие патологии:

  • резкое прогрессирование ишемической болезни сердца;
  • впервые выявленная грудная жаба;
  • высокое пульсовое давление;
  • фибрилляция предсердий.

Благодаря своевременному выявлению субклинического тиреотоксикоза можно ощутимо сократить срок восстановления здоровья человека, да и цена лечения при этом станет существенно ниже.

Гипотиреоз

Изменения в гемодинамике при этом заболевании представляют собой противоположность изменениям, развивающимся при тиреотоксикозе.

К тому же, они проявляются не так явно:

  • падением пульсового давления;
  • снижением объема сердечного выброса;
  • уменьшением частоты сокращений сердца;
  • умеренным повышением артериального давления.

Также часто отмечаются следующие показательные, но неспецифические изменения лабораторных анализов:

  • рост уровня холестерина;
  • увеличение концентрации ММ-изоформы креатининкиназы.

При тяжелой форме запущенного могут развиваться микседема и перикардит.

Падение объема сердечного выброса провоцируют несколько причин:

  • снижение частоты сокращения сердца;
  • уменьшение сердечной сократимости;
  • падение наполнения желудочков.

Кроме того, ОПСС растет больше, чем на половину на фоне замедленных диастолического расслабления и заполнения.

Интересно! При гипотиреозе, несмотря на наличие некоторых патологических изменений в работе сердца, СН формируется очень редко. Это объясняется сохранением достаточного объема сердечного выброса для удовлетворения сниженной периферической потребности в кислороде.

При проведении позитронно-эмиссионной компьютерной томографии, было выявлено, что эффективность работы сердечной мышцы у больного гипотиреозом уступает такому же показателю здорового человека.

У 10 – 15 % пациентов со сниженным выделением тиреоидных гормонов наблюдается диастолическая гипертензия, в основе патогенеза которой лежат:

  • рост ОПСС;
  • усиление постнагрузки;
  • увеличение работы сердца.

Электрокардиографические изменения при гипотиреозе заключаются в удлинении интервала QT и потенциала действия, которые способны вызвать определенные нарушения в работе желудочков. Они предположительно наступают по причине воздействия трийодтиронина на экспрессию сердечных ионных каналов.

Лечение патологий сердца, ассоциированных с гипотиреозом

Терапия препаратами тироксина успешно справляется с любыми кардиоваскулярными проявлениями, вызванными понижением содержания тиреоидных гормонов. Пациентам молодого возраста, у которых отсутствуют органические заболевания сердца, можно незамедлительно назначать медикаменты на основе Т4.

Что касается людей преклонного возраста, имеющих в анамнезе ишемическую болезнь сердца, то для них рекомендовано начинать лечение с четверти дозы тироксина, постепенно пошагово доводя до стандартного количества, выдерживая интервал от шести до восьми недель.

Интересно! Проводились исследования, в ходе которых давалась оценка течению ишемической болезни сердца у людей, страдающих гипотиреозом, после начала проведения заместительного лечения препаратами тиреоидных гормонов. В ходе его было выяснено, что появление или усугубление стенокардии, а также развитие острого инфаркта миокарда у таких людей происходило очень редко. Зато у многих пациентов течение стенокардии улучшалось.

Субклинический гипотиреоз

Из всех женщин пожилого возраста такое заболевание обнаруживается у 7 – 10 процентов. провоцирует изменения в работе сердечно-сосудистой системы, хотя и в меньшей степени, чем явная его форма. У людей, страдающих такой патологией и получающих заместительное лечение тироксином, наблюдается улучшение клинической симптоматики и усиление сократимости, как систолической, так и диастолической.

Гипотиреоз способен ускорить развитие атеросклероза и патологий сосудов сердца, что связано, по всей видимости с вызываемыми им повышением артериального давления и гиперхолестеринемией. Это подтверждается исследованиями, проведенными нидерландскими учеными, которые выявили у более тысячи ста женщин пожилого возраста, страдающих от субклинического гипотиреоза, высокий риск возникновения острого инфаркта миокарда и большую частоту встречаемости кальциноза аортальных стенок.

Лечить или не лечить людей, у которых был обнаружен субклинический гипотиреоз, вопрос пока спорный в медицинском сообществе. Однако, если брать не эндокринологический, а сердечно-сосудистый прогноз, то терапия приносит положительный результат, при этом риск осложнений минимален.

Изменения в щитовидке, развивающиеся в ответ на патологии сердца

Не только заболевания щитовидной железы могут оказывать влияние на сердце, но и наоборот, под влиянием различных как хронических, так и острых патологий сердца меняется обмен тиреоидных гормонов.

К примеру, у больных неосложненным острым инфарктом миокарда (ОИМ) отмечается:

  • ощутимое (до 20%) падение содержания общего Т3;
  • значительное (до 40%) снижение уровня свободного Т3 (минимальный показатель наблюдается на IV день после ОИМ).

У больных, страдающих СН также ощутимо падает содержание трийодтиронина, причем степень снижения прямо пропорциональна выраженности СН в соответствии с классификацией КУНА.

Исследование детей, которым выполнялись хирургические вмешательства с целью исправления ВПС, содержание трийодтиронина снижалось на 60% и более, оставаясь на низком уровне в среднем в течение недели после окончания операции. Причем, чем сложнее были хирургические манипуляции, тем более продолжительный период времени держался пониженный уровень Т3.

У маленьких пациентов, страдающих от различных пороков сердца, которые получали трийодтиронин с целью восстановления эутириоидного баланса после оперативного вмешательства, имели существенно лучшие жизненные показатели. В частности, объем сердечного выброса у них возрастал на 1/5, а сопротивление сосудов понижалось на ¼ в сравнении с детьми, которые не получали гормонозаместительную терапию.

Заключение

У пациентов, страдающих от заболеваний и расстройств функций glandula thyreoidea, особенно, что касается такой грозной патологии, как тиреотоксикоз, часто отмечается симптоматика, характерная для сердечно-сосудистых патологий. Во многих случаях эти проявления бывают единственным, что указывает на проблемы со щитовидной железой.

Более того, сердечно-сосудистые патологии также могут оказывать неблагоприятное влияние на метаболизм тиреоидных гормонов. Однако, на данном этапе развития медицинской научной мысли, вопрос о тонкостях такого взаимного влияния и необходимости исправления подобного рода расстройств остается открытым.

Многие исследования отмечают положительную тенденцию в органах сердечно-сосудистой системы в ответ на нормализацию состава тиреоидных гормонов и наоборот. Но следует продолжить исследования для того, чтобы минимизировать риски от применения не совсем специфического лечения.

Щитовидная железа (ЩЖ) – является одним из эндокринных органов, отвечающих за метаболические процессы в организме. Щитовидка синтезирует 2 основных гормона тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), а также другие гормоны (кальцитонин, петиды, йодсодержащие элементы), насыщающие кости фосфатами и кальцием, контролируют энергетический баланс в организме. Дисфункции щитовидного органа приводят к сбою в выработке гормонов, выражающиеся в повышении или понижении гормонального уровня.

Деятельность щитовидного органа отражается на работе всех органов, в особенности, сердечной мышцы. Как щитовидка влияет на сердце? Даже в здоровом состоянии ЩЖ влияет на работу миокарда посредством гормонов.

Гормон Т3 (трийодтиронин) является самым активным и оказывает следующее воздействие на сердечную мышцу:

  • отвечает за впитывание клетками миокарда глюкозы, поставляемой кровяным потоком и её дальнейшую переработку и усвоение;
  • снижает количество жира за счет его расщепления на жирные кислоты, необходимые для клеток тканей;
  • влияет на восприимчивость сердечных тканей к гормонам, вырабатываемым надпочечниками (адреналин, норадреналин), отвечающих за настроение;
  • улучшает выработку белков, отвечающих за сократительную функцию сердечной мышцы.

Влияние других гормонов щитовидки на миокард:

  • увеличение концентрации гормональных веществ ведёт к разложению протеиновых белков, участвующих в росте мышечных тканей и азотистому дисбалансу;
  • улучшает работоспособность сердца при повышенных нагрузках физического характера;
  • регулирует сокращение мышцы и давление в артериях;
  • оказывает положительное влияние на рост клеток и восстановление тканей миокарда;
  • стимулирует потребление кислорода организмом;
  • улучшает обмен веществ.

Щитовидка и сердце тесно связаны между собой. Сбои в деятельности одного из этих органов могут привести к нарушению функциональности другого. По сути, щитовидная железа и сердце вместе регулируют все метаболические процессы. Сердце «качает» кровь, посредством которой кислород и питательные вещества поступают во все клетки организма. Щитовидка отвечает за поступление этих питательных элементов в кровь из еды.

Итак, как влияет дисфункция щитовидки на миокард:

  1. Дефицит гормонов приводит к снижению сердцебиения (пульс снижается до 60 ударов в минуту). Замедляется ток крови в сосудах, что может привести к кислородному голоданию тканей, истощению тканей сердца и сердечной недостаточности.
  2. Нестабильность гормонального фона вызывает повышение или понижение АД.
  3. Недопоступление в сердечные ткани железа и фолиевой кислоты может оказаться причиной развития миокарда, дистрофических изменений в миокарде, инсульта.
  4. Гиперфункциональность щитовидного органа «расшатывает» всю защитную систему организма. Человек становится уязвимым перед различными вирусными инфекциями. Из-за больших нагрузок на мышцу сердца кровеносные сосуды изнашиваются. Ускоренное кровообращение вызывает тахикардию, миокард и его сосуды быстро изнашиваются, увеличивается риск инфаркта и остановки сердца.

Общие симптомы влияния эндокринного органа на сердечную мышцу

Колебание уровня гормонов Т3 и Т4 может спровоцировать нарушение сердечно-сосудистой деятельности, которые проявляются следующими признаками:

  • повышение выработки гормонов вызывает ускорение сердечных сокращений более 70 ударов в минуту;
  • гормональный дефицит провоцирует снижение сердечных ударов до и менее 60 сокращений в минуту;
  • возникновение болей и жжения в груди, затруднение дыхания, которые могут быть признаками острой ишемии или инфаркта;
  • атеросклероз кровеносных сосудов миокарда вследствие повышения концентрации холестерина в крови;
  • нарушенная циркуляция крови и дефицит железа вызывает малокровие и анемию;
  • аритмия сердца, возникающая как при повышении, так и понижении гормонального уровня, сопровождающаяся головокружениями, обмороком, затруднением дыхания и болями в области грудной клетки;
  • скачки артериального давления.

Влияние щитовидной железы на сердце чаще всего проявляется в учащении ритма сердечных сокращений более 90 ударов в минуту (тахикардия). В результате быстрого колебания предсердий нарушается ритм движения крови в сосудах, в одни органы кровь недопоступает, в других отмечается избыток кровотока, что приводит к кровоизлияниям в ткани. Такие процессы приводят к кислородной недостаточности, в результате которой начинается некроз клеток и разрушение внутренних органов. Застой крови в артериях приводит к развитию тромбоэмболии.

В сердечной мышцы омертвевшие ткани постепенно заменяются фиброзными волокнами, что значительно увеличивает риск инфаркта миокарда, ИБС и летального исхода.

Сердечная аритмия приводит к прогрессированию вегетососудистым патологиям (ВСД), дисфункциям в деятельности других органов (ЖКТ, мочеполовой системы, органов зрения).

Патологии ЩЖ, влияющие на сердечную деятельность

Заболевания щитовидки, влияющие на сердце, как было отмечено выше, возникают в результате сбоя выработки гормонов. Дефицит гормонов называется гипотиреозом, избыток – гипертиреозом (тиреотоксикозом).

Гипотиреоз

Недуг сопровождается снижением синтеза гормонов ЩЖ – Т3 и Т4 на фоне усиленной выработки гормонов гипофиза ТТГ. Какому воздействию подвергается миокард при гормональном дефиците:

  1. Ухудшение функции по сокращению и частоте сокращения сердечной мышцы. Сокращение мышцы происходит за счет белков, которые вырабатываются под воздействием гормонов щитовидки. Снижение уровня белков приводит к ухудшению сократимости тканей мышцы. Брадикардия приводит к нарушению циркуляции крови в сердечных сосудах, что выражается в недополучении тканями и клетками железа, различных полезных веществ и кислорода.
  2. Понижение «верхнего» сердечного давления и повышение «нижнего» почечного.
  3. Увеличение сердечного тонуса.
  4. Снижение объема выброса крови при сокращении миокарда.

Основные симптомы сердечной патологии при гипотиреозе:

  • появление болевого синдрома в области сердца;
  • сбои сердечного ритма;
  • атеросклероз и сердечная недостаточность;
  • замедление метаболических процессов;
  • ухудшение работы сердечной мышцы, «ленивое» сердце;
  • недостаточное насыщение различных органов кислородом, витаминами и микроэлементами;
  • увеличение уровня холестерина в крови;
  • ухудшение мозговой деятельности;
  • снижение иммунитета.

Гипертиреоз

Гипертрофированная функциональность ЩЖ, проявляющаяся в избыточной выработке тирео-гормонов при снижении уровня гипофизного гормона. Повышенная концентрация Т3 и Т4 вызывает интоксикацию организма.

Как влияет тиреотоксикоз на работу миокарда

Гормональные токсины вместе с кровью попадают в сердце, увеличивая частоту ударов. Гормоны провоцируют усиленную выработку белков, что, в свою очередь, увеличивает сокращаемость сердечной мышцы и объем выброса крови при сокращении миокарда. Ускоряются ток крови по сосудам, её поступление в клетки эпидермиса, мышечным тканям, в сердце и почки.

Активная сердечная деятельность приводит к увеличению верхнего и снижению нижнего АД. Повышение объема крови приводит к росту новых сосудов в стенках миокарда, наблюдается тахикардия (до 300-700 сокращений в минуту).

Таким образом, нагрузки на сердце и сосуды значительно увеличивается, орган быстро изнашивается, значительно возрастает риск патогенеза ИБС, пороков, колебания предсердий и др.

Симптомы сердечных патологий при гипертиреозе:

  • быстрое биение сердца;
  • сбои сердечного ритма;
  • болевые ощущения в грудной клетке;
  • мышечная слабость;
  • гипертензия;
  • учащенный пульс;
  • вероятность сердечного приступа с летальным исходом.

Любые патологии ЩЖ оказывают негативное влияние на весь организм в целом. Особенно подвержено поражающему воздействию сердце. Современная медицина знает массу эффективных методов диагностирования и лечения заболеваний щитовидной железы.

Нарушения сердечного ритма способны развиться на фоне некоторых заболеваний щитовидной железы, так как она участвует в деятельности различных систем организма. Связь этих патологий можно выявит посредством комплексного обследования. Терапию необходимо назначать по его результатам.

Могут ли болезни щитовидной железы спровоцировать тахикардию?

Нормальная работа щитовидки важна для функциональности различных систем организма. Дисфункция органа вызывает изменения, в том числе и в деятельности сердца.

Частота сердцебиения связана с состоянием щитовидной железы. Она синтезирует множество гормонов, регулирующих работу организма и обеспечивающих ткани кислородом. Гормональный уровень растет, а сердцебиение учащается. Такое чаще происходит на фоне новообразований или воспалительного процесса.

Развитие обусловлено постоянной связью сердца и щитовидной железы. Повышение гормонального уровня отражается на синусовом узле, который располагается в правом предсердии. Он генерирует электрические импульсы, вызывающие сокращения миокарда. При высоком гормональном уровне они воспроизводятся хаотично, воздействуя на сердце. В результате оно сокращается быстрее, сердцебиение учащается, возникает тахикардия.

При болезнях щитовидки обменные процессы могут ускориться. Это заставляет сердечную мышцу усиленно сокращаться, формирует хронический стресс. Такие изменения могут закончиться сердечной недостаточностью, что чревато летальным исходом.

На фоне болезней щитовидки тахикардия бывает рефлекторным явлением. Учащение сердцебиения в таких случаях является реакцией на приступ сильной боли.

Симптомы тахикардии при заболеваниях щитовидной железы

Если тахикардию вызывают сбои в функционировании щитовидки, распознать нарушения можно по следующим симптомам:

  • частота сердечных сокращений превышает норму (верхний предел 90 ударов) и может увеличиться до 140 ударов в минуту;
  • при физических и психических нагрузках сердечные сокращения ускоряются до 160 ударов в минуту и выше, такие показатели являются критической отметкой;
  • частота сердечных сокращений не зависит от положения тела и того, спит человек или бодрствует;
  • в груди возникают болезненные ощущения;
  • биение сердца чувствуется человеком: оно отдается в область шеи, живота, головы;
  • одышка.

Такие признаки тахикардии одновременно перекликаются с симптомами, указывающими на патологию щитовидной железы. У больного можно наблюдать:

  • нарушения сна;
  • нервозность;
  • потерю в весе;
  • усилившееся потоотделение;
  • участившееся мочеиспускание;
  • диарею;
  • нарушения менструального цикла.

Признаки заболеваний щитовидной железы довольно обобщены, потому подтвердить патологию в этой области можно только после комплексного обследования. Тахикардию могут вызывать различные болезни этого органа, и у каждой есть свои специфические признаки.

Во время диагностирования тахикардии на фоне патологий щитовидной железы нередко выявляют признаки . В этом случае повышение давления наблюдают только по систолическому параметру, по диастоле показатели остаются в норме либо изменяются в меньшую сторону. Систолическую гипертензию запускает возрастание сердечного выброса и ударного объема, к которым сосудистая система приспособиться не может.

Степень яркости симптомов зависит от формы гипертиреоза (гиперфункции щитовидки):

  • Если он выражен в легкой степени, то основные проявления носят невротический характер. Частота сердечных сокращений в этом случае вырастает максимум до 100 ударов в минуту. Возможна небольшая потеря в весе.
  • При патологии средней степени тяжести сердечные сокращения могут участиться до 100 ударов в минуту. Масса тела человека снижается заметно. Потеря в весе за месяц может составить до 10 кг.
  • Тяжелую форму гипертиреоза называют висцеропатической или марантической. В такую стадию заболевание протекает при отсутствии грамотного лечения. Данная форма провоцирует стойкие нарушения сердечного ритма. Тахикардия может привести к мерцательной аритмии и вызвать сердечную недостаточность. Это грозит ускоренным распадом гормонов и последующей острой надпочечной недостаточностью. При тяжелой стадии гипертиреоза потери в весе значительны. Возможна кахексия, когда организм крайне истощен. Это состояние сопровождается изменениями психического состояния человека, активность физиологических процессов резко снижается.

Выраженность симптоматики патологий щитовидной железы зависит также от возраста. У детей признаки болезни могут отсутствовать либо выражаться низким ростом, умственной отсталостью, сложностью в обучении. Эти нарушения часто негативно сказываются на состоянии нервной системы, что может послужить пусковым механизмом для развития тахикардии.

Диагностика

Диагностику любого заболевания начинают со сбора анамнеза. Чаще настораживают симптомы тахикардии, а патология щитовидной железы выявляется уже в процессе обследования. На начальном этапе специалиста интересуют все симптомы, сопровождающие учащение сердцебиения, связь имеющихся нарушений со сном и настроением.

На осмотре обязательно замеряют пульс и артериальное давление. Дальнейшая диагностика выполняется с помощью клинических и инструментальных исследований:

  • Анализ крови на гормоны. Такое исследование покажет количество гормонов щитовидной железы. Наиболее точны результаты анализов, когда забор крови производится вечером, поскольку максимальная активность щитовидки проявляется в 22-23 часа вечера.
  • Электрокардиограмма. Эта методика предназначена для проверки сердца. По ее результатам невозможно заподозрить патологию щитовидной железы и выявить ее связь с тахикардией.
  • Эхокардиография. Такое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка. Этот признак говорит о гипертиреозе.
  • Ультразвуковое обследование железы. Сканирование необходимо для выявления патологических изменений в щитовидной железе, воспалительного процесса, новообразования. При необходимости под контролем ультразвука можно выполнить тонкоигольную биопсию железы.
  • Сцинтиграфия. Такое исследование может показать сниженную метаболическую активность кардиомиоцитов. Эти изменения могут носить мелкоочаговый или диффузный характер.
  • Дополнительно может быть выполнен рентген. Когда тахикардия вызвана гипертиреозом, то оба желудочка увеличены.

Особенности лечения тахикардии

Если тахикардия запущена заболеванием щитовидной железы, то цель лечения заключается в устранении первичной болезни или купировании ее проявлений.

Лечение препаратами назначается по результатам анализа на гормоны. Необходимы лекарственные средства для угнетения функции органа, чтобы нормализовать продуцирование гормонов. В некоторых случаях лечение требуется пожизненно.

Препараты, угнетающие функцию щитовидной железы, назначаются исключительно специалистом. Дозировку определяют в индивидуальном порядке и рассчитывают в зависимости от уровня гормонов у конкретного пациента.

Особенностью лечения тахикардии при гипертиреозе является слабо выраженная реакция на прием сердечных гликозидов, хотя в лечении аритмии и при развитии сердечной недостаточности такие препараты входят в основной медикаментозный комплекс.

Для снижения частоты сердечных сокращении и сократительной способности миокарда прибегают к β-адреноблокаторам. Чаще лечение выполняют Пропранололом, Индералом. Эти препараты являются неселективными β-адреноблокаторами. Такую медикаментозную терапию назначают, учитывая индивидуальную чувствительность к препаратам и результаты физиологических тестов (выполняются под контролем электрокардиограммы).

При тахикардии на фоне заболевания щитовидной железы необходимо улучшить работу сердечной мышцы. С этими целями прибегают к успокоительным средствам. Хороший эффект обеспечивают растительные препараты: настойка пустырника, препараты валерианы, Персен, Ново-Пассит.

Если тахикардия при патологиях щитовидной железы сопровождается артериальной гипертензией, то целесообразно назначение антагонистов кальция. Такие препараты, как и β-адреноблокаторы, относятся к антиаритмическим медикаментам. Из числа антагонистов кальция чаще прибегают к Изоптину, Финоптину, Коринфару.

Коррекция образа жизни

При тахикардии на фоне патологий щитовидной железы необходимо придерживаться определенного образа жизни. Следует соблюдать несколько рекомендаций:

  • питаться регулярно и сбалансировано;
  • переедание запрещено, порции должны быть небольшими;
  • отказаться от кофеина, крепкого чая;
  • снизить уровень поваренной соли в рационе;
  • исключить алкоголь и ;
  • избегать эмоциональных перегрузок и стресса.

Больному важен покой и правильный режим. Даже легкие нагрузки и переутомление могут спровоцировать приступ патологии.

Некоторые заболевания щитовидной железы способны привести к развитию тахикардии. Механизмы развития нарушений могут различаться, но в любом случае пациенту требуется грамотное лечение. Определить особенности терапии можно только после полноценной диагностики состояния эндокринной и сердечно-сосудистой системы.

Малейший сбой функции щитовидной железы, и нарушенное равновесие сказывается на работе сердца, сосудов, головного мозга. От этого же возникают и проблемы сексуального характера.

Неприметный бугорок на шее внешне похож на бабочку (две доли соединены между собой перешейком). Сжимая гортань, как удавка, она может вызывать затруднения при глотании.

Имея совсем небольшие размеры (вес 10-25 г, объем 20-25 мл),

щитовидная железа отвечает за энергетическую подпитку всех внутренних органов.

Она мгновенно реагирует на любые нарушения их работы, вызванные стрессом, сильной болью или гормональными неполадками.

В такие моменты на шее спереди могут ощущаться давление, распирание или комок в горле, который хочется проглотить.

Как щитовидка влияет на благополучие всего организма

Гормоны, которые выделяет в кровь щитовидная железа, руководят правильным протеканием таких процессов, как:

  • насыщение крови кислородом,
  • образование свободных радикалов (веществ, которые контролируют процесс сокращения стенок сосудов и стимулируют запрограммированную гибель клеток),
  • выработка женских и мужских половых гормонов.

Несложно прийти к выводу, что проблемы с щитовидкой провоцируют проблемы с сексуальным влечением у мужчин и женщин.

Кроме того, при сбое в работе щитовидки будет ускоряться преждевременное старение клеток. затормозит свою активность, ослабляя защиту организма от микробов и вирусов.

Ускорение обмена веществ нарушит равновесие всех систем, в том числе нервной, ведя к раздражительности, резким перепадам настроения, снижению памяти и способности к обучению.

Как щитовидка влияет на сердце

Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) оказывают на сердце следующее влияние.

1. Увеличивают сердечный выброс и кровоток в тканях.

Избыток гормонов щитовидной железы вызывает прирост сердечного выброса на 60 % от исходного, а кровотока – на 50 %.

Причина – повышение обмена веществ и потребности тканей в кислороде и питательных веществах. Так безобидная компенсаторная реакция может «загнать» сердце, как беговую лошадь.

При увеличении притока крови сосуды расширяются, а кожа становится влажной и горячей на ощупь.

2. Учащают сердечные сокращения и пульс. Чем больше крови сердцу надо выбросить, тем чаще будет пульс.

3. Усиливают сердечные сокращения. Клетки сердечной мышцы, чтобы справиться с повышенной нагрузкой, тратят больше сил и энергии, забывая про покой и сон. Пару лет, а то и месяцев такой напряженной работы, и уставшее сердце изнашивается.

При ускорении шага или в условиях в общем-то привычного стресса вдруг обнаруживается, что наш пульс растет быстрее и чаще, причем сохраняет свой темп даже ночью во время сна.

Отсутствие возможности полноценно отдохнуть повышает нагрузку на сердце и легкие.

Возникают нехватка воздуха, ощущение частого сердцебиения, перебои в работе сердца и отеки ног. В таких условиях очень быстро развивается .

Если проигнорировать первые звоночки и тревожные симптомы, можно пропустить серьезную болезнь. За пару месяцев цветущий мужчина может превратиться в беспомощного инвалида. Безобидная тахикардия может обернуться , а изношенное сердце придется заменить на новое.

Поэтому вовремя обратитесь к врачу!

Как выяснить, всё ли в порядке с щитовидкой

Проверить щитовидку на ощупь, если очень захотеть, можно. Запрокиньте голову и положите пальцы на область шеи в области кадыка. При глотании под пальцами прощупается упругий бугорок.

Однако самостоятельное прощупывание щитовидки не заменит профессионального осмотра.

Симптомы комка в горле, особенно при глотании, чувство распирания в области шеи – повод показаться врачу для детального обследования.

Расспросив о ваших жалобах, доктор отправит вас на , где выяснятся структура и размеры щитовидки. В сложных случаях для уточнения диагноза понадобятся компьютерная или магниторезонансная томография.

Как проверить сердце при нарушении работы щитовидной железы

Можно обратиться и в обычную поликлинику. Предварительно советую в течение недели измерять пульс и артериальное давление дома (завести дневник самоконтроля).

Современный ритм жизни, неправильное питание, частые стрессовые факторы, а также плохая экология могут привести к изменениям в слаженной работе человеческого организма. Часто это проявляется нарушениями функции органов пищеварения и дыхания. Но наиболее уязвимой к нездоровому образу жизни остается сердечная мышца.

Сердце человека в нормальных условиях работает с регулярной частотой, но в силу некоторых влияний на сердечную мышцу может сокращаться неправильно. Такое состояние носит название аритмии, или нарушений сердечного ритма. В зависимости от уровня, на котором изначально возникает патологическое проведение возбуждения по мышце сердца, различают аритмии, исходящие из синусового узла, из предсердной ткани и ткани желудочков, а также из атриовентрикулярного соединения. Кроме этого, аритмия может развиваться по типу брадиаритмии (с редким сердцебиением), тахиаритмии (с частым сердцебиением) и их сочетания — по типу тахи-брадиаритмии.

Синусовая аритмия — это нарушение ритма сердца, обусловленное изменением функционирования синусового узла, возникающее как в силу незначительных, функциональных, так и более серьезных причин, а также проявляющееся различной клинической симптоматикой или не манифестирующее симптомами вообще. Для того, чтобы понять, опасна ли аритмия, сначала следует разобраться в том, какие причины могут вызывать такое состояние, и доставляют ли симптомы синусовой аритмии определенный дискомфорт, снижая тем самым качество жизни пациента.

Что происходит при синусовой аритмии?

Говоря о нормальном сердечном ритме, необходимо иметь ввиду, что для него характерна частота от 60 до 90 ударов сердца в минуту, а охват миокарда электрическим возбуждением характеризуется последовательным, равномерным проведением волн по сердечной мышце — начиная от синусового узла в ушке правого предсердия и до верхушки сердца. Таким образом, синусовый узел является водителем ритма, или пейсмекером, 1-го порядка. Именно в этом анатомическом образовании, имеющем размеры до 1.5 см, на протяжении всей жизни человека, самогенерируется электричество, способствующее регулярным сердечным сокращениям.

При патологическом влиянии различных факторов на синусовый узел, а также при нарушении проводимости (блок на пути проведения импульса в области синусового узла или наоборот, повторяющаяся циркуляция импульса по типу механизма re-entry) происходит нарушение последовательного распространения возбуждения по миокарду (сердечной мышце). Конечно, последний механизм чаще приводит к более опасным аритмиям, но они также могут сочетаться с синусовой аритмией.

Итак, при синусовой аритмии импульсы исходят из водителя ритма не с определенной периодичностью, а через различные периоды времени. В первую минуту подсчета пульса, к примеру, у человека наблюдается учащенный ритм (тахикардия — более 90 в мин), во вторую минуту — брадикардия (урежение ритма менее 55 в мин), а в третью — нормальная частота сердцебиения.

Распространенность синусовой аритмии

Для оценки частоты встречаемости синусовой аритмии среди населения следует различать два понятия — синусовой дыхательной аритмии и синусовой аритмии, не связанной с фазами дыхания. Первая форма является вариантом нормы и возникает вследствие рефлекторного взаимодействия между органами дыхания и кровообращения. Такой тип синусовой аритмии встречается довольно часто, особенно в детском, подростковом и молодом возрасте.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, почти всегда возникает вследствие патологии сердечно-сосудистой системы и встречается достаточно редко, в основном у лиц более старшего возраста.

Причины заболевания

Все заболевания и состояния, которые могут послужить причиной возникновения синусовой аритмии, можно разделить на несколько групп:

1. Болезни сердца и сосудов

  • Пороки сердца (врожденные и приобретенные), приводящие к изменениям нормальной анатомической структуры сердца, вследствие чего постепенно развиваются кардиомиопатии (гипертрофическая, рестриктивная и дилатационная). Указанные изменения препятствуют нормальному проведению возбуждения по сердцу, в результате возникают разнообразные аритмии, в том числе и синусовая.
  • Чаще всего синусовая аритмия развивается вследствие ишемической болезни сердца (ИБС), в основном после инфаркта миокарда — острого (особенно с локализацией по нижней стенке левого желудочка) или перенесенного с исходом в постинфарктный кардиосклероз (ПИКС).
  • Последствия перенесенного миокардита — в результате воспалительных и рубцовых изменений также нарушается функция сердечной проводимости.

2. Болезни других органов

  • Поражения щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоз, обусловленный аутоиммунным тиреоидитом (зобом Хашимото), а также узловым зобом.
  • Болезни надпочечников (феохромоцитома), в результате которых увеличивается уровень гормонов адреналина и норадреналина, вызывающих различные аритмии, в том числе и синусовую.

3. Патологические состояния

  • Анемия, особенно тяжелой степени (содержание гемоглобина в крови менее 70 г/л),
  • Лихорадка,
  • Пребывание в условиях высокой (склонность к тахиаритмии) или низкой (склонность к брадиаритмии) температуры окружающей среды,
  • Острые инфекционные заболевания,
  • Острые отравления химическими веществами, наркотиками, алкоголем, лекарственными препаратами и т. д.

4. Вегето-сосудистая дистония

В результате нарушения баланса между симпатической и парасимпатической отделами центральной нервной системы у человека преобладает один тип регуляции сердечной деятельности. Так, например, парасимпатика (блуждающий нерв, или вагус) замедляет ритм сердечных сокращений, а симпатические нервные волокна приводят к учащению сердцебиения. При нарушенной регуляции работы сердца синусовый узел нерегулярно генерирует электрические импульсы — возникает аритмия.

Как проявляются эпизоды синусовой аритмии?

Симптомы синусовой аритмии могут различаться у разных пациентов и зависят не только от выраженности аритмии, но и от особенностей восприятия самого пациента.

Некоторые люди аритмию никак не ощущают, и тогда нарушение ритма выявляется при плановом проведении электрокардиограммы.

У другой части пациентов отмечаются незначительные перебои в работе сердца по типу остановки или замирания сердцебиения, с последующим ощущением ускоренного сердцебиения. Эти приступы также могут сопровождаться вегетативными расстройствами — обильной потливостью, побледнением или наоборот, покраснением кожи лица, кистей и стоп, голубоватой окраской носогубного треугольника, чувством нехватки воздуха, повышенной тревожность и страхом смерти (по типу панической атаки), болевым синдромом в грудной клетке, дрожанием конечностей.

У взрослых лиц с выраженной синусовой аритмией может наблюдаться предобморочное состояние. Нередким явлением бывают и обмороки. Это связано с тем, что в периоды редкого сердцебиения (40-50 в минуту) страдает кровоснабжение головного мозга, и возникает гипоксия (острая нехватка кислорода) в его клетках.

Диагностика синусовой аритмии

Заподозрить диагноз врач может во время беседы с пациентом и его осмотра, основываясь на жалобах, при подсчете пульса и выслушивании области сердца. Как правило, при умеренной синусовой аритмии частота ударов в минуту редко достигает высоких значений, как, например, при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии, когда ЧСС бывает выше 120. При синусовой аритмии ЧСС может быть в пределах нормы (55-90 в мин), а также меньше (45-50 в мин) или больше нормы (90-110 в мин).

Основное подтверждение синусовой аритмии — это выполнение электрокардиограммы и суточного (Холтеровского) мониторирования ЭКГ и артериального давления.

Критериями диагностики является зарегистрированный нерегулярный синусовый ритм, не ассоциированный с фазами дыхания, и периоды увеличенной, уменьшенной или нормальной ЧСС, сменяющие друг друга.

После выявления и подтверждения синусовой аритмии, не связанной с дыханием, перед врачом стоит следующая задача — определить, является ли данная аритмия транзиторным (преходящим) состоянием, обусловленным лихорадкой, отравлением, другими острыми состояниями, или же причина аритмии заключается в более серьезной патологии сердца. Для этого врач назначает лабораторно — инструментальные методы дообследования — общие исследования крови и мочи, биохимический анализ крови, эхокардиоскопию.

При необходимости, например, пациентам с ИБС, может быть показана коронароангиография (КАГ) для визуализации коронарных артерий сердца и оценки их поражения атеросклеротическими бляшками, а пациентам, имеющим пороки сердца — рентгенография грудной полости для выявления венозного застоя, вызванного сердечной недостаточностью.

Как лечить синусовую аритмию?

Терапия данной патологии складывается из нескольких составляющих.

Во-первых, каждому пациенту с синусовой аритмией, обусловленной патологией сердца, требуется коррекция образа жизни.

Например, лицам с застойной сердечной недостаточностью необходимо следить за объемом потребляемой жидкости (не более 1.5 литров в сутки) и за количеством поваренной соли в пище (не более 3-5 грамм в сутки). Это требуется для того, чтобы не перегружать сердце лишней жидкостью, так как ему тяжелее перекачивать кровь по сосудам. Если сердечная недостаточность будет скомпенсирована, то и аритмия будет меньше проявлять себя, повышая тем самым качество жизни пациента.

Лицам, имеющим в качестве причины нарушений ритма ИБС, настоятельно рекомендуется пересмотреть свой режим питания — исключить жирную и жареную пищу, в первую очередь ограничив потребление животных жиров и продуктов их содержащих (сыр, яичные желтки) так как эти они богаты холестерином, откладывающимся в коронарных артериях в виде бляшек.

Кроме режима питания, всем пациентам с эпизодами синусовой аритмии рекомендуется больше времени проводить на свежем воздухе, выполнять посильные физические нагрузки, например, пешие прогулки, плавание, если нет противопоказаний и т. д. Также следует соблюдать режим труда и отдыха с ночным сном не менее 8 часов, а также исключить стрессовые ситуации.

Во-вторых, пациентам назначается медикаментозное лечение.

Так, при анемии требуется коррекция уровня гемоглобина железосодержащими препаратами (сорбифер дурулес, тотема), вплоть до переливания крови при критическом уровне гемоглобина.

При заболеваниях щитовидной железы эндокринолог назначает тиреостатические препараты (тирозол и др) с целью угнетения гиперпродукции гормонов железы в кровь.

При лихорадке, острых инфекционных заболеваниях, отравлениях проводится дезинтоксикационная терапия с помощью капельниц, обильного потребления жидкости по назначению врача.

При выявленной сердечной патологии рекомендуется назначение таких препаратов, как:

  • Бета-адреноблокаторы, если у пациента превалирует учащенное сердцебиение (напр. коронал 5 мг утром, эгилок 12.5 мг дважды в сутки и др.),
  • Ингибиторы АПФ или блокаторы АРА 11 при сердечной недостаточности, после инфаркта миокарда (лизиноприл 5 мг/сут, престариум 5 мг/сут, лориста 50 мг/сут, валз 40-80 мг/сутки и др),
  • Ммочегонные при сердечной недостаточности, вызванной пороками сердца, постинфарктным кардиосклерозом или последствиями миокардита — верошпирон 25-50 мг/сут, фуросемид (лазикс) 20-40 мг/сут, индапамид 1.5 — 2.5 мг/сут и др.

Кроме указанных групп препаратов, после осмотра больному могут назначать и другие лекарства.

В-третьих, в качестве терапии причинного заболевания, приведшего к синусовой аритмии, может быть показано хирургическое лечение.

Например, удаление узлов щитовидной железы способствует нормализации гормонального статуса, влияющего на сердечные сокращения.

Кардиохирургическое лечение, в свою очередь, сводится к установке стентов или к аорто-коронарному шунтированию лицам с ИБС и с острым инфарктом миокарда.

Кроме этого, лицам с выраженной брадиаритмией, чреватой частыми обмороками и остановкой сердца, показана установка искусственного водителя ритма; а лицам с
выраженной тахиаритмией, способной повлечь за собой более серьезные, жизнеугрожающие виды тахикардии, может быть показана установка кардиовертера-дефибриллятора. Оба прибора являются разновидностями электрокардиостимулятора (ЭКС).

В любом случае, индивидуальные схемы лечения назначаются каждому пациенту только по результатам очного осмотра врача.

Особенности синусовой аритмии у детей

У здоровых новорожденных младенцев, у детей раннего и школьного возраста синусовая аритмия встречается часто, но в большинстве случаев имеет тесную связь с дыханием. То есть если у ребенка выявлена дыхательная синусовая аритмия, то вероятнее всего, что он здоров. Тем не менее, консультацию кардиолога ребенку получить необходимо.

Синусовая аритмия, не связанная с дыханием, может возникнуть и у здорового ребенка в силу незрелости его вегетативной нервной системы.

Однако чаще всего синусовая аритмия у новорожденных детей обусловлена недоношенностью, родовыми и гипоксическими поражениями центральной нервной системы, а также врожденным органическим поражением миокарда.

У детей постарше и у подростков синусовая аритмия может быть спровоцирована последствиями ревматической болезни сердца и пороками сердца.

Клинически синусовая дыхательная аритмия у большинства детей не проявляет себя никакими симптомами и может быть выявлена при плановом проведении ЭКГ. Синусовая «недыхательная» аритмия, обычно себя тоже не проявляет, однако у части детей постарше, которые уже способны сформулировать свои жалобы, возникают:

  1. Ощущение перебоев в сердце,
  2. Покалывающая боль в области сердца,
  3. Повышенная утомляемость.

У младенцев признаки синусовой аритмии могут заметить родители, например:

  • Повышенную утомляемость и одышку при физической нагрузке и даже при кормлении грудью,
  • Синеватую окраску носогубного треугольника,
  • Общую бледность,
  • Слабость,
  • Чувство нехватки воздуха.

Лечение синусовой аритмии дыхательного типа, как правило, не требуется. Но узнать об этом родителям лучше от кардиолога или педиатра, который очно осмотрит малыша.

Терапия синусовой аритмии, особенно обусловленной патологией сердца, должна проводиться только под контролем кардиолога. Даже в том случае, если синусовая аритмия, выявленная у новорожденного или у ребенка более старшего возраста, не связана с патологией сердца (например, по результатам УЗИ сердца), а обусловлена иными причинами, все равно малыша следует наблюдать у кардиолога в детской поликлинике еще некоторое время (год или больше, в зависимости от того, сохраняется аритмия или нет).

Прогноз синусовой аритмии в целом благоприятен, но он определяется течением основного заболевания. К примеру, при пороках сердца прогноз тем благоприятнее, чем раньше начато лечение. То же самое можно сказать и об остальной сердечной и некардиологической патологии. В любом случае, синусовая аритмия требует пристального наблюдения врача-кардиолога, а также своевременного лечения и исключения более опасных нарушений ритма сердца.

Видео: аритмии у детей, программа «Жить здорово»

Анализы при гипертонической болезни и высоком давлении: ЭКГ

Диагностировать артериальную гипертензию достаточно просто, если лечащий врач подберет оптимальную схему диагностики. Обязательно проводится ЭКГ при гипертонической болезни.

ЭКГ расшифровывается как «электрокардиография». Этот метод позволяет регистрировать и изучать электрические поля, которые образовываются во время работы сердца.

Электрокардиография позволяет оценить ритм и частоту сердечных сокращений. При помощи функционального метода диагностики можно выявить аритмию, брадикардию, тахикардию, экстрасистолы, инфаркт миокарда и другие нарушения в работе сердечно-сосудистой системы.

ЭКГ при гипертонии: подготовка

Гипертонией называют болезнь сердечно-сосудистой системы, при которой наблюдается стойкое повышение артериального давление свыше отметки в 140/90 мм.рт.ст. Болезнь может иметь первичную или вторичную патологию.

Значительно чаще встречается первичная форма АГ. Точные причины возникновения недуга медикам достоверно неизвестны. Но углубленное изучение патогенеза болезни позволило врачам сделать вывод, что гипертония зачастую является следствием вторичных патологий ССС, нездорового образа жизни и наследственной предрасположенности.

Артериальная гипертензия, как и любая другая патология сердечно-сосудистой системы, требует комплексной диагностики. Каждому пациенту медик назначает электрокардиографическое исследование. Пройти кардиографию можно практически в любой больнице, как государственной, так и частной.

Чтобы лечащий врач получил точные данные в ходе исследований, пациенту рекомендуется:

  1. Накануне обследования оградить себя от стрессов, стараться не нервничать.
  2. Перед ЭКГ не курить и не употреблять алкогольные напитки.
  3. В день исследования употреблять жидкость в умеренном количестве. Кстати, от употребления кофеиносодержащих напитков (кофе, энергетики, какао, черный или зеленый чай) следует отказаться.
  4. Накануне ЭКГ не переедать. В идеале – проходить исследование на голодный желудок.

Проводиться исследование в теплом помещении (во избежание дрожи пациента). Перед ЭКГ медик дает гипертонику отдохнуть 10-15 минут.

Проведение и расшифровка электрокардиографии

ЭКГ при гипертонии производится амбулаторно. Кстати, исследование можно проходить даже беременным и кормящим женщинам. Как таковых строгих ограничений к проведению электрокардиографии нет.

Однако есть существенный нюанс. Если у пациента стоит электрокардиостимулятор, то полученные данные в ходе обследования могут быть неточными. Также исказить результаты могут травмы грудной клетки и высокая степень ожирения.

Сама процедура делается в следующем алгоритме:

  • Больному нужно раздеться до пояса и оголить голени.
  • Далее пациент должен лечь на кушетку (на спину).
  • После того медик устанавливает электроды. Они фиксируются в нижней части предплечий и голеней. Фиксация осуществляется при помощи клипс. Предварительно на кожу наносится гель электропроводящий или же накладываются салфетки, которые смачивают в физиологическом растворе.
  • С помощью присоски фиксируют электроды на коже грудной клетки. Обычно фиксация производится в 3 точках. Вместо присосок может применяться липкая лента.
  • Далее медик подключает электроды к кардиографу. Кстати, есть определенные правила подключения проводов. Так, красный провод присоединяют к правой руке, желтый – к левой руке, зеленый – к левой ноге, черный – к правой ноге. На грудную клетку устанавливают провод белого цвета.
  • Медик проводит регистрацию отведения и производит запись электрокардиограммы. В процессе манипуляции пациент должен лежать спокойно, избегать напряжения в мышцах, не разговаривать и ровно дышать. ЭКГ предусматривает запись, как минимум, 4-5 сердечных циклов.

Расшифровка ЭКГ при гипертонии продемонстрирована в таблице ниже.

Чем дополнить диагностику ГБ?

Какое нужно пройти обследование при высоком давлении? Такой вопрос часто задают медикам пациенты. Во-первых, больному нужно замерять «рабочее» АД. Делается это посредством применения тонометра.

Повышенным считается артериальное давление >140/90 мм.рт.ст. Но на первой стадии гипертонии наблюдаются постоянные скачки АД, поэтому пациенту рекомендуется проводить исследование артериального давления не менее 3 раз в день. Одновременно с давлением следует измерять пульс.

В перечень необходимых диагностических мероприятий входят:

  1. УЗИ сердца.
  2. Осмотр глазного дна.
  3. Лабораторная диагностика. Самые важные анализы при гипертонической болезни: общий анализ крови, анализ крови на наличие белка, биохимический анализ крови, почечные пробы (креатинин, мочевина), определение электролитов в крови, анализ крови на уровень холестерина и триглицеридов, анализ крови на сахар. Если есть подозрения, что у пациента вторичная артериальная гипертензия, следует сдавать анализ крови на катехоламины, альдостерон и ренин.
  4. УЗИ почек. Это исследование обязательно назначают при подозрении на вторичную АГ. Ультразвуковое исследование позволяет выявлять размер и структуру почки. Также методика позволяет исключить наличие мочекаменной болезни.
  5. Аортография.
  6. КТ головы.
  7. Холтеровское мониторирование.
  8. Дуплексное сканирование сосудов шеи.

При выявлении вторичных патологий ССС диагностика может дополняться другими процедурами.

Как лечить гипертонию?

Если в ходе обследований медики подтвердили, что пациент страдает от гипертонии, ему назначается соответствующее консервативное лечение. При выборе тактики терапии медик учитывает степень тяжести заболевания.

Полностью устранить ГБ на сегодняшний день невозможно. Консервативное лечение позволяет лишь стабилизировать АД, продлить жизнь пациента, избежать гипертензивных кризов и других осложнений.

Терапия предусматривает:

  • Диету. Давление может повышаться вследствие ожирения и несбалансированного рациона, поэтому больному рекомендуется употреблять только полезную пищу – фрукты, овощи, нежирное мясо, рыбу, кисломолочные изделия низкой жирности, каши, овощные супы. От жирных, жареных и острых блюд следует воздержаться. Под запретом различные кофеиносодержание напитки (энергетики, кофе, черный чай, какао).
  • Ведение активного образа жизни. Давление может повыситься вследствие гиподинамии, так как при постоянном нахождении в статическом положении нарушается кровоток. Гипертонику рекомендуется заниматься ЛФК, плаванием, скандинавской ходьбой, йогой или просто-напросто совершать пешие прогулки.
  • Отказ от курения, алкоголя.
  • Прием гипотензивных препаратов. Они подбираются в индивидуальном порядке. Самые эффективные лекарства без синдрома отмены – сартаны (блокаторы рецепторов ангиотензина II). Также при АГ могут назначаться диуретики, антагонисты кальция, бета-1-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, гипотензивные центрального действия, комбинированные гипотензивные препараты. Также пациенту можно принимать биодобавки на растительной основе.

Во вспомогательных целях разрешается использовать народные средства (отвар шиповника, настойку боярышника, травяные сборы, настойку пустырника, чесночно-лимонную смесь).

Также при лечении гипертонии применяется акупунктура. Поклонники нетрадиционной медицины считают, что стимуляция определенных точек на теле позволяет снизить АД, стабилизировать пульс и даже улучшить работу сердечной мышцы.

ЗАДАТЬ ВОПРОС ДОКТОРУ

как к вам обращаться?:

Email (не публикуется)

Тема вопроса:

Последние вопросы специалистам:
  • Помогают ли капельницы при гипертонии?
  • Если принимать элеутерококк, это понижает или повышает давление?
  • Можно ли голоданием лечить гипертонию?
  • Какое давление нужно сбивать у человека?

Аритмия и низкое давление - что делать?

Аритмиями называют патологическое состояние, при котором человек ощущает удары сердца. Сердечный ритм должен быть одинаковым, и соответствовать 60–90 ударам в минуту. Если же ритм нерегулярный, то пациент чувствует перебои в работе сердца, сопровождающиеся другими симптомами, например, отдышкой или головокружением. Аритмия и низкое давление или высокие отметки на тонометре часто встречаются вместе.

Нарушение ритма при гипертензии

Гипертензия – это состояние патологически повышенного артериального давления. Постоянная гипертензия называется гипертонической болезнью и может сопровождаться разными аритмиями, например:

  • синусовыми аритмиями (тахикардиями или брадикардиями);
  • экстрасистолиями (желудочковыми или предсердными);
  • пароксизмальными ритмами;
  • фибрилляциями или трепетаниями камер сердца;
  • блокадами проводящей системы сердца;

Все виды аритмий, кроме экстрасистолий, сопровождаются регулярными нарушениями ритма работы органа. Это может быть патологическое повышение ритма, как при тахиаритмиях, или возникает пароксизмальный ритм с частотой больше 180 ударов сердца в минуту, переходящий в фибрилляцию, с частотой больше 200 ударов в минуту.

Эстрасистолия – это отдельный комплекс на ЭКГ, который характеризует преждевременное сердечное сокращение. После такого сокращения следует компенсаторная пауза, что сопровождается ощущением перебоев в работе сердца.

Подтвердить любую из аритмий можно с помощью ЭКГ.

Гипотензия при нарушении сердечного ритма

Аритмия при пониженном давлении может указывать не только на патологию органов сердечно-сосудистой системы, но еще и на такие неотложные состояния пациента, например:

  • острое кровотечение;
  • передозировка лекарственными препаратами, в том числе и антигипертензивными;
  • беременность;
  • заболевания центральной нервной системы;
  • заболевания щитовидной железы;

Аритмия и пониженное давление проявляются разной симптоматикой, чаще всего пациента беспокоит тошнота и рвота. Со стороны ЦНС возникают боли в голове или головокружения.

Для контроля давления больному рекомендуется проводить мониторинг своего артериального давления с помощью тонометров. Неотложные состояния, провоцирующие развитие аритмии с пониженным давлением, должны лечиться в палатах интенсивной терапии.

Лечение нарушения ритма при гипертензии

При артериальной гипертензии аритмия лечится медикаментозно. Если проявились такие нарушения ритма, как фибрилляция предсердий, желудочков, трепетание или пароксизмальные ритмы, то пациента необходимо направить в стационар или палаты интенсивной терапии для комплексного лечения.

Остальные патологические сердечные сокращения можно купировать группами препаратов:

  1. Антиаритмические средства. Лекарства улучшают проводимость и влияют на потребление кислорода миокардом. Есть четыре класса препаратов, чаще всего это блокаторы натриевых каналов, бета-адреноблокаторы, блокаторы калиевых и кальциевых каналов. Важно вовремя принимать лекарства, не пропускать прием и следовать схеме врача. В качестве примера средств: «Новокаинамид», «Хинидин», «Этмозин», «Аймалин», «Амиодарон», «Кордарон», «Пропранолол». Если резко прекратить прием средств, развивается обратный эффект, и аритмия возобновляется.
  2. Седативные препараты. Эта группа назначается в том случае, когда аритмия на фоне высокого давления возникает по причине стресса. Седативные лекарства снимают перенапряжение, мягко корректируют артериальное давление и ритм. Среди них: «Персен», «Ново-пассит», «Корвалол», «Валокордин». Иногда в состав седативных средств входят бромиды или барбитураты. Можно ограничиться растительным составом и заваривать валериану, пустырник.
  3. Транквилизаторы – группа препаратов, быстро восстанавливающих сердечный ритм. Эти средства не продаются в аптеках без рецепта и требуют точной консультации специалиста. Они назначаются в крайних случаях, когда у пациента есть непереносимость антиаритмических средств или наблюдается их неэффективность. Транквилизаторы снижают артериальное давление и расширяют периферические сосуды. Они имеют большое количество противопоказаний и выраженные побочные эффекты. Важно подобрать правильную дозировку. Среди таких препаратов: «Диазепам», «Клоназепам», «Реланиум», «Валиум», «Гидазепам», «Феназепам». Со временем дозировка такого препарата снижается врачом-специалистом.

Лечения нарушения ритма при гипотонии

Терапия аритмии с пониженным давлением сложная. Можно назначить разные группы препаратов в зависимости от причины состояния. Если процесс возник на фоне заболевания щитовидной железы или по причине приема чрезмерного количества препаратов для снижения давления, методики терапии будут разными.

Чаще всего одно средство подобрать нельзя. Большинство антиаритмических препаратов также снижают давление. Если аритмия при низком давлении спровоцирована ВСД, назначаются травяные отвары, настойки валерианы и пустырника.

Аритмия может провоцироваться вредными привычками. Важно поддерживать здоровый способ жизни, нормализовать сон и питание.

Профилактика гипотонии

Профилактировать гипотонию можно народными средствами. Применять их можно после осмотра кардиолога. Если гипотония беспокоит пациента постоянно, то необходимо исключить органическую патологию. В случае выявленного заболевания, возможно связанного с тоногенной дилятацией камер сердца, кардиосклерозом или другими проблемами, применяются сердечные гликозиды.

Если гипотония является функциональной, то есть не сопровождается болезнями и изменениями в структуре сердца, назначаются для профилактики такие меры, как:

  • умеренные физические нагрузки;
  • активный образ жизни;
  • здоровый сон;
  • сезонное употребление витаминов;
  • настойки элеутерококка, женьшеня.

Профилактировать гипотонию и гипертонию важно для здоровья, поскольку эти меры не причинят вреда. Их проще выполнить, чем лечить сформировавшуюся болезнь.