Ожирение как фактор риска развития сердечно-сосудистых катастроф. Ожирение как фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний Ожирение фактор риска развития заболеваний
Ожирение, т.е. избыточное количество жира в жировой ткани, является наиболее часто встречающейся патологией у людей.
Жировая ткань у женщин составляет 15 – 18% от общей массы тела, у мужчин 8 – 12%. Она играет очень важную роль, являясь хранилищем жирных кислот, которые присутствуют в ней в составе нейтрального жира – триглицеридов. В жировой ткани находится 120000 – 150000 ккал, в то время, как в белковой – 24000, а в углеводной – 1000 ккал. Организм человека способен запасать энергию в виде жира, что является необходимым для поддержания жизни. При нарушении регуляции поддержания нормального количества жира в жировой ткани развивается ожирение.
В жировой ткани постоянно протекают метаболические процессы – липолиз и липогенез. Липолиз – высвобождение жирных кислот из нейтрального жира в жировой ткани, сопровождается уменьшением ее количества, происходит, когда пищу не поступает в организм. Жирные кислоты поступают в кровяное русло и доставляются кровью к периферическим тканям, главным образом, мышцам и миокарду, как источник энергии. Липогенез – противоположность липолизу, то есть синтез нового жира. Его нормальное количество поддерживает равновесие между липолизом и липогенезом. Это сложная система нейрогормональных и гуморальных факторов. В ней участвуют ЦНС, контррегулирующие гормоны, холецистокинин, гормоны жировой ткани – адипсин и лептин, нейротрансмиттеры в ЦНС – норадреналин, серотонин, опиоиды, допамин.
Факторами риска являются:
- внешние факторы: переедание, низкая физическая активность, стрессовые ситуации;
- внутренние факторы: нарушения в центрах аппетита, снижение адаптивного термогенеза, нарушение адипостата ткани, возраст;
- гормональные факторы: гиперинсулинемия, избыток кортизола, недостаток .
- наследственный фактор: предрасположенность к ожирению.
Первичное не является следствием какого-либо заболевания. Вторичное возникает при различных эндокринных заболеваниях ( , инсулиноме, при заболеваниях ЦНС) и генетических синдромах.
По характеру распределения жира различают два типа ожирения: туловищное и периферическое. Туловищное характеризуется неравномерным распределением жира с избыточным его отложением в области верхней половины туловища, на животе, лице. На конечностях, бёдрах, ягодицах жира мало. Как правило, этот тип развивается во взрослом возрасте. При туловищном ожирении количество жировых клеток в жировой ткани в пределах нормы, но в них увеличено количество жира.
Для туловищного типа характерно наличие инсулинрезистентности и гиперинсулинемии. Это объясняется тем, что синтез жира в жировой ткани осуществляется при участии инсулина. При увеличении количества жира в жировой клетке требуется больше инсулина, и при обычных количествах инсулина его эффект недостаточен и чувствительность к инсулину снижается. В ответ развивается компенсаторная гиперинсулинемия.
Периферическое характеризуется равномерным распределением жира и отложением его в области бёдер и ягодиц. Этот тип возникает в детском возрасте и чаще всего из-за перекармливания ребёнка.
Основные методы лечения ожирения:
- низкокалорийная диета;
- физическая активность;
- лекарственная терапия (анорексигенные препараты);
- хирургическое лечение.
Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!
Большинство медиков сходятся во мнении, что избыточная полнота ускоряет процессы старения. Накопление лишнего жира может происходить вследствие катаболических процессов, но вместе с тем оно ускоряет процессы старения . Факторов накопления лишнего жира немало.Типы ожирения
Конституционное ожирение развивается у людей, наследственно предрасположенных к полноте. У таких людей расщепление жиров происходит крайне медленно, и вместе с тем углеводы и протеины довольно интенсивно превращаются в жиры.Обычное ожирение развивается на фоне гиподинамии, сопровождающейся несбалансированным и неумеренным питанием. При таком образе жизни лишний жир образуется из незадействованных в производстве энергии питательных веществ. А гиподинамия сводит потребность в энергии до минимума, способствуя сохранению и увеличению жировых отложений.
Причины ожирения
Один из факторов возрастного накопления жировой массы – гиперадаптоз. В нервной системе истощается запас нейромедиаторов, и главным образом тех что вызывают возбуждение клеток. Это приводит к избытку концентрации глюкокортикостероидов в плазме крови .Глюкокортикостероиды способствуют преобладанию катаболизма над анаболизмом. При этом катаболические процессы происходят как в мышцах, так и в жировой ткани. Однако распад белковых структур происходит более интенсивно. Организм отвечает на этот процесс, резко выбрасывая в кровь большое количество гормона инсулина. Инсулин сдерживает разрушительное воздействие глюкокортикостероидов на белковые структуры, усиливая анаболические процессы. Вместе с тем инсулин способствует еще более интенсивному анаболизму жиров, что и приводит к ожирению.
Снижение количества половых гормонов в крови, как и потеря к ним чувствительности клеточных рецепторов, также способствует ожирению. Это происходит потому, что половые гормоны способны функционировать подобно нейромедиаторам, стимулируя процесс расщепления жиров, а их отсутствие приводит к обратным последствиям.
Патологии эндокринной системы, вне зависимости от их происхождения, приводят к избыточному накоплению жира. К накоплению лишнего жира приводят следующие отклонения: недостаток гормона роста в крови, снижение секреции инсулиноподобного фактора роста (наблюдается при заболеваниях печени), гипотиреоз , гиперактивность надпочечников, инсулиннезависимый диабет .
Почему избыток жира в организме ускоряет процесс старения?
Жировая ткань – это не просто статичный склад жира. Клетки жировой ткани вполне самодостаточны, и они живут по тем же законам, что и клетки других тканей. Они требуют довольно большое количество питательных веществ – белков, углеводов, витаминов и аминокислот. Жировая ткань является самодостаточной, и в некотором роде даже более независимой и самоподдерживающейся. Ее независимость проявляется в том, что она впитывает в себя немалое количество тиреоидных и половых гормонов, и при этом усиливает процесс выброса в плазму крови гормона инсулина и глюкокортикостероидов. Таким образом возникает довольно сложная ситуация: чем больше в организме нарушены обменные процессы – тем интенсивнее растут запасы жира, а чем больше жира – тем больше нарушаются обменные процессы.В организме человека протекает процесс, называемый липолизом. Липолиз - это непрерывное расщепление жира на глицерин и жирные кислоты, которые попадают в кровь. Отсюда следует, что чем большими жировыми запасами располагает организм, тем выше концентрация жирных кислот в крови.
В процессе «перекисного окисления липидов» (ПОЛ), при окислении жирных кислот кислородосодержащими свободными радикалами, они распадаются на крайне ядовитые вещества, гораздо более опасные, чем кислородосодержащие свободные радикалы. Продукты «перекисного окисления липидов» крайне ядовиты. Они реагируют с ДНК, провоцируя мутагенез, который сокращает жизнь ДНК. Разрывая мембраны клеток, продукты перекисного окисления липидов повреждают митохондрии – производители энергии. Поврежденные митохондрии не могут расщеплять жирные кислоты, что делает процесс перекисного окисления липидов еще более интенсивным.
Взвешивая минусы ожирения, создается впечатление, что нет такого заболевания, которое не усугубляется в своем течении вследствие накопления организмом лишних жировых отложений.
Человек часто попадает в порочные круги. К примеру: количество инсулина, выбрасываемого в кровь, зависит от количества потребленной пищи. Инсулин секретируется поджелудочной железой и попадает в кровь даже после усвоения питательных веществ. Он провоцирует снижение концентрации глюкозы в крови. Это вызывает аппетит. Здесь вырисовывается порочная зависимость: чем больше человек есть – тем больше он хочет есть. Выйти из подобных порочных кругов бывает очень непросто.
Как замедлить процесс старения?
Современная медицина утверждает: продолжительность жизни зависит от сочетания наследственного фактора и взаимодействия человека с окружающей средой в течение всей жизни. Наследственный фактор на сегодняшний день скорректировать невозможно. Однако наш образ жизни полностью находится в наших руках.В целях минимизации процесса старения многие ученые и диетологи в дополнение к здоровому образу жизни советуют каждый день употреблять нижеперечисленные антиоксиданты (в т.ч. с применением биологически активных добавок Тяньши):
витамин Е – 400 МЕ (содержится в препарате Вэйкан);
β-каротин – 250 000 МЕ (содержится в препарате Вэйкан);
цинк – 15 мг (содержится в препарате Биоцинк);
селен – 0,1 мг (содержится в препарате Спирулина);
магний – 0.25 г (содержится в препарате Спирулина);
Этот курс антиоксидантов:
вдвое уменьшает вероятность внезапной смерти;
снижает вероятность смерти от злокачественной опухоли на 14%;
вдвое уменьшает вероятность сердечной недостаточности и инфаркта мозга;
снижает вероятность развития катаракты – на 35-40%.
Научные исследования на добровольцах, проведенные в КНР, доказали, что ежедневное употребление 20-30 мг β-каротина вместе с токоферолом и селеном снижают вероятность развития злокачественных опухолей у табакокурильщиков.
06.04.2016Рост числа случаев ожирения принял характер эпидемии как среди взрослых, так и среди детей (1,2). Считается, что у взрослого человека имеется избыточный вес, если его индекс массы тела (ИМТ) составляет от 25 до 29,9 кг/м2, а ожирение – если ИМТ более 30 кг/м2. Если масса тела в два и более раз превышает нормальный вес, то говорят о морбидном ожирении.
Обновлено 04.07.2019 16:07
В настоящее время ожирение стало серьезной проблемой для США. В течение 1980-1990-х годов распространенность ожирения выросла на 50% и продолжает увеличиваться (3). Если 40 лет назад только 25% взрослых американцев страдали от избыточного веса или ожирения, то сегодня этот показатель вырос почти до 70% (3-5). Кроме того, доля населения с морбидным ожирением растет быстрее, чем доля американцев с избыточным весом или с умеренным ожирением (1,2,3,5). Согласно последним данным, курение, алкоголизм и нищета повышают риски набора лишнего веса. Если нынешние тенденции сохранятся, ожирение в США скоро обгонит курение и станет ведущей причиной смертности, которую можно было бы предотвратить (4-6). Более того, если нам не удастся в ближайшее время остановить эпидемию ожирения, то рост продолжительности жизни человека остановится, и процесс может повернуть в обратном направлении (7,8).
Ожирение является существенным фактором, определяющим вероятность смерти человека. Так, доказано, что и общее ожирение, и абдоминальное (преимущественно в области живота и верхней части тела) связано с повышенным риском преждевременной смерти (9). Однако врачи говорят о «парадоксе ожирения»: несмотря на то, что оно является фактором риска гипертонии, сердечной недостаточности и ишемической болезни сердца, исследования указывают на то, что при наличии лишних килограммов люди с этими заболеваниями зачастую имеют более благоприятный прогноз, чем пациенты с нормальным весом.
Физиология ожирения
Адипоциты (жировые клетки) работают как эндокринный орган и играют существенную роль в развитии ожирения и его последствий (1,10). Адипоциты вырабатывают лептин - «гормон сытости». При его попадании в гипоталамус (отдел головного мозга) происходит подавление аппетита (10,11).
При ожирении уровень лептина повышается, что влияет на потребление пищи и энергетический метаболизм, развивается состояние резистентности (устойчивости) к лептину, когда организм перестает правильно оценивать его количество. Даже при повышенном уровне гормона сытости мозг считает, что организм голоден и вырабатывает грелин - «гормон голода», который стимулирует аппетит и заставляет человека искать еду.
В развитии лептинорезистентности также играет роль С-реактивный белок (СРБ) - ключевой белок острой фазы воспаления, уровень которого растет при ожирении (12). Он связывается с лептином, приводит к гиперлептинемии (состояние, при котором хронически повышен уровень лептина) и способствует развитию резистентности к нему.
Влияние ожирения на сердечно-сосудистую систему
Сердце - это орган, в основном состоящий из специальной сердечной поперечно-полосатой мышечной ткани (миокарда). Два предсердия и два желудочка сердца организованы в два круга кровообращения: малый (легочный), благодаря которому кровь обогащается кислородом, и большой, с помощью которого кровь разносит кислород по всему телу.
Говорят о двух основных фазах работы сердца: систола (сокращение) и диастола (расслабление). В фазе систолы можно выделить два этапа:
1) сначала происходит сокращение предсердий и кровь из них попадает в желудочки;
2) потом желудочки сокращаются, и кровь из них попадает: из левого желудочка - к органам тела, из правого - к легким.
В фазе диастолы происходит расслабление сердечной мышцы и наполнение кровью предсердий: левого предсердия - обогащенной кислородом кровью из легких, правого - бедной кислородом кровью от органов и тканей.
Ожирение влияет на объем крови, который проходит через сердце. Больший объем крови сильнее давит на стенки сосудов кровеносной системы, то есть организм вынужден приспосабливаться к большим нагрузкам. Рассмотрим, как это происходит.
При ожирении увеличивается общий объем крови и, соответственно, сердечный выброс - количество крови, выталкиваемой сердцем за единицу времени. В основном увеличение сердечного выброса происходит из-за роста ударного (систолического) объема сердца - количества крови, выбрасываемого сердцем за одно сокращение (систолу). Также обычно незначительно повышается частота сердечных сокращений - благодаря активации симпатической нервной системы (13). Обычно у полных пациентов объем сердечного выброса растет по мере увеличения веса, а уровень периферического сосудистого сопротивления при любом артериальном давлении остается пониженным (14,15), то есть, тонус стенок сосудов снижается обратно пропорционально ожирению. Считается, что это адаптивный механизм, который позволяет до определенной степени поддерживать нормальное давление и сопротивление стенок сосудов в организме. Однако полностью компенсировать негативный эффект ожирения он не может. При увеличении растяжения сердечной мышцы возрастает сила сердечных сокращений, то есть увеличивается нагрузка на сосуды. Поэтому пациенты с ожирением чаще являются гипертониками, чем худощавые люди, и, как правило, увеличение веса связано с ростом артериального давления (13,15).
По мере повышения объемов и давления при заполнении кровью отделов сердца у людей с избыточным весом и с ожирением нередко увеличивается камера левого желудочка (13,14,16). Причем риск гипертрофии (увеличения) левого желудочка (ГЛЖ) возрастает независимо от возраста и артериального давления. Повышается вероятность изменений структуры сердца: концентрического ремоделирования миокарда и левого желудочка (17). Под ремоделированием понимают целый комплекс изменений, происходящих в сердце: утолщение стенок и самих мышечных волокон, увеличение количества компонентов сердечных поперечно-полосатых мышц и т.п. Помимо гипертрофии левого желудочка, ожирение часто является причиной расширения левого предсердия, это связано с увеличением объема циркулирующей крови и изменением объема заполнения левого предсердия во время диастолы (расслабления) (14,18). Все эти изменения повышают риск развития сердечной недостаточности. Увеличение левого предсердия также повышает риск развития мерцательной аритмии и соответствующих осложнений (19).
Клинические последствия ожирения
Гипертония - это заболевание, при котором наблюдается постоянное или регулярное повышение артериального давления. Обычно гипертония приводит к утолщению стенок желудочка сердца без расширения самой камеры - этот процесс относится к концентрическому ремоделированию, если масса левого желудочка не увеличивается. Если же она растет, то речь идет о концентрической гипертрофии левого желудочка. При ожирении обычно происходит расширение камеры левого желудочка без заметного увеличения толщины его стенок - эксцентрическая гипертрофия левого желудочка (мышечные волокна увеличиваются в длину и в ширину) (4,17).
При этом пациенты-гипертоники, страдающие ожирением, парадоксальным образом имеют больше шансов на выживание. Смертность от всех причин у людей с гипертонией, а также с избыточным весом и ожирением, на 30% ниже, чем у людей с нормальным весом (20), т.е. наблюдается парадокс ожирения. Аналогичные результаты были получены в других исследованиях гипертонии, которые показали, что повышенная смертность во всех случаях наблюдалась при крайних значениях ИМТ с обоих концов шкалы – как при слишком высоких, так и при слишком низких (21,22,23). Одно из объяснений – адаптация механизма поддержания артериального давления – ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), гормональной системы, которая регулирует артериальное давление и объем крови в организме человека (24). Чем ниже активность РАСС, тем ниже артериальное давление.
Сердечная недостаточность
- это синдром, при котором развивается острое или хроническое нарушение работы сердца, что приводит ухудшению кровоснабжения остального организма. При этом множество исследований утверждают, что такие пациенты имеют лучшие прогнозы, чем люди с сердечной недостаточностью, но с нормальным весом.
В ходе исследования Framingham Heart Study оказалось, что при увеличении ИМТ на каждые 1 кг/м2 риск развития сердечной недостаточности возрастал на 5% у мужчин и на 7% у женщин (25). Такой ступенчатый рост рисков наблюдался для людей с любым ИМТ. В другом исследовании с участием пациентов с морбидным ожирением примерно треть из них имела клинические симптомы заболевания, а вероятность его развития возрастала по мере увеличения продолжительности данного состояния (26). Наконец, по сравнению с лицами, ИМТ которых не был повышен, у пациентов с избыточным весом и ожирением наблюдалось снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний (на 19% и 40%, соответственно) и от всех причин (на 16% и на 33%, соответственно) (27). А согласно еще одному исследованию, на каждые 5 единиц прироста ИМТ риск смерти снижается на 10% (28).
Исследователи считают, что избыточный вес тела может быть своего рода защитой (27-30). Прогрессирующая сердечная недостаточность - это катаболическое состояние (состояние распада), а у пациентов с сердечной недостаточностью и ожирением выше метаболический резерв (31-33). Доказано также, что жировая ткань производит растворимые рецепторы факторов некроза опухоли альфа (TNF-α) и может играть защитную роль у пациентов с ожирением и острой или хронической сердечной недостаточности путем связывания TNF-α и нейтрализации их негативных биологических эффектов (34). Помимо этого, циркулирующие в крови липопротеины (холестерин), уровень которых у пациентов с ожирением повышен, связывают и обезвреживают липополисахариды, играющие роль в стимулировании выработки воспалительных цитокинов, тем самым защищая пациента (31,35).
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, при котором из-за поражения коронарных артерий нарушено кровоснабжение сердечной мышцы. Ожирение играет негативную роль в формировании таких факторов риска развития ИБС, как гипертония, дислипидемия и сахарный диабет (СД) (4,24,36,37). Чрезмерное ожирение тесно связано с первичным инфарктом миокарда (ИМ) без подъема сегмента ST – разновидностью инфаркта, часто встречающимся в молодом возрасте (38).
Мерцательная аритмия
- опасное для жизни состояние, при котором электрическая активность предсердий составляет 350-700 импульсов в минуту, что не дает им сокращаться координировано. Ожирение повышает риск заболевания на 50% параллельно росту ИМТ (39).
Инсульт - это нарушение мозгового кровообращения. Говорят о двух видах инсульта: геморрагическом, когда из-за чрезмерного притока крови в мозг происходит разрыв артерии; и ишемическом, когда некоторые участки мозга, напротив, страдают от нарушений в поступлении крови из-за перебоев в работе сердца или атеросклеротических бляшек, закупоривающих сосуды. Доказано, что увеличение ИМТ на единицу повышает риск ишемического инсульта на 4% и геморрагического - на 6% (1,40). Рост риска развития инсульта коррелирует с растущей заболеваемостью гипертонией и протромботическим / провоспалительным состоянием, которое развивается по мере накопления избыточной жировой ткани, что также повышает вероятность заболевания мерцательной аритмией.
Внезапная сердечная смерть – этот посмертный диагноз практически здоровые пациенты с ожирением получают в 40 раз чаще людей с нормальным весом (13). Врачи связывают этот факт с повышенной чувствительностью сердца к электрическим импульсам при ожирении, что может являться причиной частых и обширных желудочковых аритмий.
Сонное апноэ - расстройство сна, при котором у спящего человека несколько раз за ночь останавливается дыхание. Организм нуждается в определенном количестве кислорода, которые поступает через стенки альвеол в легких. При ожирении развивается состояние альвеолярной гиповентиляции (41), при котором кислорода поступает недостаточно из-за того, что тучные люди неспособны дышать «полной грудью». Сонное апноэ вносит свой вклад в развитие гипертонии, а также активирует воспалительные процессы и повышает уровень С-реактивного белка (СРБ). Такие пациенты имеют повышенный риск гипертонии, аритмий, легочной гипертензии (15-20% случаев), сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, инсульта и смертности в целом (42).
Заболевание вен – еще один побочный эффект ожирения, развивающийся на фоне сочетания растущего внутрисосудистого объема и перегруженной лимфатической системы. Кроме того, негативный эффект оказывает снижение физической активности. В итоге при ожирении часто развивается венозная недостаточность и отеки (43), которые приводят к венозной тромбоэмболии и легочной эмболии, особенно у женщин (44,45).
Значимость снижения веса
Парадокс ожирения стал основой теории о том, что целенаправленное похудение не только не выгодно, но может даже нанести вред пациентам с сердечно-сосудистыми заболеваниями (46,47-49). Однако оценка смертности не только по ИМТ, но и в зависимости от процента жира в организме и чистой мышечной массы, показала, что смертность среди людей, худеющих путем снижения количества жира, а не мышц, напротив, снижается (48,50).
Следует также учитывать возможные побочные эффекты похудения. Голодание, супернизкокалорийные диеты, жидкие белковые диеты и хирургические операции по лечению ожирения связаны с увеличением риска развития опасных для жизни аритмий (1). Аналогичная ситуация наблюдается и с различными препаратами для похудения, которые имеют ограниченную эффективность или довольно токсичны (51-53).
При этом доказано, что изменение образа жизни, включая введение физических упражнений и постепенное похудение на фоне ограничения калорийности, приводит к снижению риска развития сахарного диабета на 60%, что является значительно более эффективной профилактикой диабета, чем лечение метформином (54,55). Введение в медицинскую практику кардиореабилитации с физическими упражнениями снизило распространенность метаболического синдрома на 37% (56). А похудение у пациентов с ИБС улучшает показатели СРБ, уровня липидов и глюкозы в крови (57,58). При гипертонии снижение веса всего на 8 кг уменьшает толщину стенки левого желудочка (59). Даже при морбидном ожирении гастропластика (ушивание желудка) приводит к улучшению по всем показателям смертности (26), в том числе и для раковых пациентов, больных сахарным диабетом и сердечно-сосудистыми заболеваниями (60).
Выводы
Подавляющее большинство исследований подтверждает влияние ожирения на развитие и прогрессирование сердечно-сосудистых заболеваний. Несмотря на существование парадокса ожирения, согласно которому люди с лишними килограммами и сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют более благоприятный прогноз, чем худощавые пациенты с тем же диагнозом, исследования говорят о том, что снижение веса эффективно для профилактики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний. По мнению ученых, необходимо проведение дополнительных исследований, ведь если текущая эпидемия ожирения продолжится, вскоре мы можем стать свидетелями печального завершения эпопеи по увеличению продолжительности жизни.
Список литературы
- Poirier P, Giles TD, Bray GA, et al. Obesity and cardiovascular disease: pathophysiology, evaluation, and effect of weight loss: an update of the 1997 American Heart Association scientific statement on obesity and heart disease from the obesity committee of the council on nutrition, physical activity, and metabolism. Circulation 2006;113: 898–918.
- Klein S, Burke LE, Bray GA, et al. Clinical implications of obesity with specific focus on cardiovascular disease: a statement for professionals from the American Heart Association Council on Nutrition, Physical Activity, and Metabolism: endorsed by the American College of Cardiology Foundation. Circulation 2004;110:2952–67.
- Flegal JN, Carroll MD, Ogden CL, Johnson CL. Prevalence and trends in obesity among US adults, 1999–2000. JAMA 2002;288: 1723–7.
- Lavie CJ, Milani RV. Obesity and cardiovascular disease: the Hippocrates paradox? J Am Coll Cardiol 2003;42:677–9.
- Manson JE, Bassuk SS. Obesity in the United States: a fresh look at its high toll. JAMA 2003;289:229–30.
- Sturm R, Well KB. Does obesity contribute as much to morbidity as poverty or smoking? Public Health 2001;115:229–35.
- Litwin SE. Which measures of obesity best predict cardiovascular risk? J Am Coll Cardiol 2008;52:616–9.
- Ford ES, Capewell S. Coronary heart disease mortality among young adults in the U.S. from 1980 through 2002: concealed leveling of mortality rates. J Am Coll Cardiol 2007;50:2128–32.
- Pischon T, Boeing H, Hoffmann K, et al. General and abdominal adiposity and risk of death in Europe. N Engl J Med 2008;359: 2105–20.
- Martin SS, Qasim A, Reilly MP. Leptin resistance. J Am Coll Cardiol 2008;52:1201–10.
- Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Untangling the heavy cardiovascular burden of obesity. Nat Clin Pract Cardiovasc Med 2008;5: 428–9.
- Enriori PJ, Evans AE, Sinnayah P, Crowley MA. Leptin resistance and obesity. Obesity 2006;14 Suppl 5:254S–8S.
- Messerli FH, Nunez BD, Ventura HO, Snyder DW. Overweight and sudden death: increased ventricular ectopy in cardiomyopathy of obesity. Arch Intern Med 1987;147:1725–8.
- Alpert MA. Obesity cardiomyopathy: pathophysiology and evolution of the clinical syndrome. Am J Med Sci 2001;321:225–36.
- Messerli FH, Ventura HO, Reisin E, et al. Borderline hypertension and obesity: two prehypertensive states with elevated cardiac output. Circulation 1982;66:55–60.
- Messerli FH. Cardiomyopathy of obesity: a not-so-Victorian disease. N Engl J Med 1986;314:378–80.
- Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO, Cardenas GA, Mehra MR, Messerli FH. Disparate effects of left ventricular geometry and obesity on mortality in patients with preserved left ventricular ejection fraction. Am J Cardiol 2007;100:1460–4.
- Lavie CJ, Amodeo C, Ventura HO, Messerli FH. Left atrial abnormalities indicating diastolic ventricular dysfunction in cardiopathy of obesity. Chest 1987;92:1042–6.
- Wang TJ, Parise H, Levy D, et al. Obesity and the risk of new-onset atrial fibrillation. JAMA 2004;292:2471–7.
- Uretsky S, Messerli FH, Bangalore S, et al. Obesity paradox in patients with hypertension and coronary artery disease. Am J Med 2007;120: 863–70.
- Wassertheil-Smoller S, Fann C, Allman RM, et al., for the SHEP Cooperative Research Group. Relation of low body mass to death and stroke in the systolic hypertension in the elderly program. Arch Intern Med 2000;160:494–500.
- Stamler R, Ford CE, Stamler J. Why do lean hypertensive patients have higher mortality rates than other hypertensive patients? Findings of the hypertension detection and follow-up program. Hypertension 1991;17:553–64.
- Tuomilehto J. Body mass index and prognosis in elderly hypertensive patients: a report from the European Working Party on High Blood Pressure in the Elderly. Am J Med 1991;90:34S–41S.
- Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO. Obesity, heart disease, and favorable prognosis-truth or paradox? Am J Med 2007;120:825–6.
- Kenchaiah S, Evans JC, Levy D, et al. Obesity and the risk of heart failure. N Engl J Med 2002;347:305–13.
- Alpert MA, Terry BE, Mulekar M, et al. Cardiac morphology and left ventricular function in normotensive morbidly obese patients with and without congestive heart failure, and effect of weight loss. Am J Cardiol 1997;80:736–40.
- Oreopoulos A, Padwal R, Kalantar-Zadeh K, et al. Body mass index and mortality in heart failure: a meta-analysis. Am Heart J 2008;156: 13–22.
- Fonarow GC, Srikanthan P, Costanzo MR, et al. An obesity paradox in acute heart failure: analysis of body mass index and inhospital mortality for 108,927 patients in the acute decompensated heart failure national registry. Am Heart J 2007;153:74–81.
- Lavie CJ, Osman AF, Milani RV, Mehra MR. Body composition and prognosis in chronic systolic heart failure: the obesity paradox. Am J Cardiol 2003;91:891–4.
- Lavie CJ, Milani RV, Artham SM, et al. Does body composition impact survival in patients with advanced heart failure (abstr). Circulation 2007;116:II360.
- Lavie CJ, Mehra MR, Milani RV. Obesity and heart failure prognosis: paradox or reverse epidemiology. Eur Heart J 2005;26:5–7.
- Kalantar-Zadeh K, Block G, Horwich T, Fonarow GC. Reverse epidemiology of conventional cardiovascular risk factors in patients with chronic heart failure. J Am Coll Cardiol 2004;43:1439–44.
- Anker S, Negassa A, Coats AJ, et al. Prognostic importance of weight loss in chronic heart failure and the effect of treatment with angiotensin-converting enzyme inhibitors: an observational study. Lancet 2003;361:1077–83.
- Mohamed-Ali V, Goodrick S, Bulmer K, et al. Production of soluble tumor necrosis factor receptors by human subcutaneous adipose tissue in vivo. Am J Physiol 1999;277:E971–5.
- Rauchhaus M, Coats AJS, Anker SD. The endotoxin-lipoprotein hypothesis. Lancet 2000;356:930–3.
- Hubert HB, Feinleib M, McNamara PM, Castelli WP. Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: a 26-year follow-up of participants in the Framingham Heart Study. Circulation 1983;67: 968–77.
- Lavie CJ, Milani RV. Cardiac rehabilitation and exercise training programs in metabolic syndrome and diabetes. J Cardiopulm Rehabil 2005;25:59–66.
- Madala MC, Franklin BA, Chen AY, et al. Obesity and age of first non-ST-segment elevation myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 2008;52:979–85.
- Wanahita N, Messerli FH, Bangalore S, et al. Atrial fibrillation and obesity-results of a meta-analysis. Am Heart J 2008;155:310–5.
- Kurth T, Gaziano JM, Berger K, et al. Body mass index and the risk of stroke in men. Arch Intern Med 2002;162:2557–62.
- Trollo PJ Jr., Rogers RM. Obstructive sleep apnea. N Engl J Med 1996;334:99–104.
- Partinen M, Jamieson A, Guilleminault C. Long-term outcome for obstructive sleep apnea syndrome patients. Mortality. Chest 1988;94: 1200–4.
- Sugerman HJ, Suggerman EI, Wolfe L, Kellum JM Jr., Schweitzer MA, DeMaria EJ. Risks and benefits of gastric bypass in morbidly obese patients with severe venous stasis disease. Ann Surg 2001;234: 41–6.
- Tsai AW, Cushman M, Rosamond WD, Heckbert SR, Polak JF, Folsom AR. Cardiovascular risk factors and venous thromboembolism incidence: the longitudinal investigation of thromboembolism etiology. Arch Intern Med 2002;162:1182–9.
- Goldhaber SZ, Grodstein F, Stampfer MJ, et al. A prospective study of risk factors for pulmonary embolism in women. JAMA 1997;277:642–5.
- Horwich TB, Fonarow GC, Hamilton MA, et al. The relationship between obesity and mortality in patients with heart failure. J Am Coll Cardiol 2001;38:789–95.
- Fonarow GC, Horwich TB, Hamilton MA, et al. Obesity, weight reduction and survival in heart failure: reply. J Am Coll Cardiol 2002;39:1563–4.
- Allison DB, Zannolli R, Faith MS, et al. Weight loss increases and fat loss decreases all-cause mortality rates: results from two independent cohort studies. Int J Obes Relat Metab Disord 1999;23:603–11.
- Sierra-Johnson J, Romero-Corral A, Somers VK, et al. Prognostic importance of weight loss in patients with coronary heart disease regardless of initial body mass index. Eur Cardiovasc Prev Rehabil 2008;15:336–40.
- Sorensen TI. Weight loss causes increased mortality: pros. Obes Rev 2003;4:3–7.
- Connolly HM, Crary JL, McGroom MD, et al. Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997;337: 581–8.
- Albenhaim L, Moride Y, Brenot F, et al. Appetite-suppressant drugs and the risk of primary pulmonary hypertension. International primary pulmonary hypertension study group. N Engl J Med 1996;335:609–16.
- Zannad F, Gille B, Grentzinger A, et al. Effects of sibutramine on ventricular dimensions and heart valves in obese patients during weight reduction. Am Heart J 2002;144:508–15.
- Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE, et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. N Engl J Med 2002;346:393–403.
- Tuomilehto J, Lindstrцm J, Eriksson JG, et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001;344:1343–50.
- Milani RV, Lavie CJ. Prevalence and profile of metabolic syndrome in patients following acute coronary events and effects of therapeutic lifestyle change with cardiac rehabilitation. Am J Cardiol 2003;92: 50–4.
- Lavie CJ, Milani RV. Effects of cardiac rehabilitation, exercise training, and weight reduction on exercise capacity, coronary risk factors, behavioral characteristics, and quality of life in obese coronary patients. Am J Cardiol 1997;79:397–401.
- Lavie CJ, Morshedi-Meibodi A, Milani RV. Impact of cardiac rehabilitation on coronary risk factors, inflammation, and the metabolic syndrome in obese coronary patients. J Cardiometab Syndr 2008;3:136–40.
- MacMahon S, Collins G, Rautaharju P, et al. Electrocardiographic left ventricular hypertrophy and effects of antihypertensive drug therapy in hypertensive participants in the multiple risk factor intervention trial. Am J Cardiol 1989;63:202–10.
- Flum DR, Dellinger EP. Impact of gastric bypass operation on survival: a population-based analysis. J Am Coll Surg 2004;199: 543–51.
По материалам Lavie C.J., Milani R.V., Ventura H. Obesity and cardiovascular disease: risk factor, paradox, and impact of weight loss // J Am Coll Cardiol. 2009 May 26;53(21):1925-32. doi: 10.1016/j.jacc.2008.12.068.
11 ГБОУ ВПО «Московский государственный медико-стоматологический университет им. А.И. Евдокимова» Минздрава РФ
2 ФГБУ «Центральный научно-исследовательский институт организации и информатизации здравоохранения» Минздрава РФ
В современном мире процент людей с ожирением год от года увеличивается. Основными причинами увеличения числа лиц с нарушениями массы тела являются нерациональное питание и снижение физической активности. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска развития многих хронических неинфекционных заболеваний. Самые распространенные из них – заболевания сердечно-сосудистой системы, такие как артериальная гипертензия (АГ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). Сердечно-сосудистые заболевания являются причиной большинства случаев смерти во всем мире. Ежегодно от них умирает 17,5 миллионов человек. За ними следуют онкологические заболевания (8,2 миллиона), респираторные болезни (4 миллиона) и диабет (1,5 миллиона). Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела. Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, например пожарные и спасители. Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется гипертония, гиперлипидемия и ожирение. Нарушение массы тела у таких лиц может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности. Однако существующие методы оценки состояния здоровья не позволяют определить взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.
хронические неинфекционные заболевания
опасные профессии
факторы риска
ожирение
1. Алексанин С.С., Санников М.В. Эпидемиологический анализ результатов углубленных медицинских осмотров профессиональных спасателей МЧС России //Медико-биологические и социально-психологические проблемы безопасности в чрезвычайных ситуациях. – 2009. – № 4. – С.5-9.
2. Алексеева Н.С. Совершенствование организации медицинской помощи пациентам с избыточной массой тела и ожирением: дис. ... канд. мед. наук / Государственное образовательное учреждение дополнительного профессионального образования «Новокузнецкий государственный институт усовершенствования врачей министерства здравоохранения и социального развития». Учреждение Российской академии медицинских наук Научно-исследовательский институт комплексных проблем гигиены и профессиональных заболеваний Сибирского отделения Российской Академии медицинских наук. – 2009. – 158 с.
3. Андреев А.А. Состояние здоровья профессиональных спасателей МЧС России и направления оптимизации лечебно-профилактической помощи: автореф. дис... канд. техн. наук / Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2007. – 22 с.
4. Бигунец В.Д. Физиолого-гигиеническая характеристика профессиональной деятельности спасателей МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России. – 2004. – 21с.
5. БлиноваA.В. Артериальная гипертензия с метаболическими нарушениями: тактика ведения больных в амбулаторных условиях: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Саратовский государственный медицинский университет» Росздрава. – 2009. – 22 с.
6. Верзунов В.А. Гигиеническая оценка условий труда и состояние здоровья пожарных: дис... канд. мед. наук /Российская академия медицинских наук сибирское отделение восточно-сибирский научный центр Ангарский филиал научно-исследовательский институт медицины труда и экологии человека ГУ научный центр медицинской экологии. – 2006. – 131 с.
7. Кобалава Ж.Д., Котовская Ю.В., Моисеев В.С. Артериальная гипертония. Ключи к диагностике и лечению. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 864 с. – (Серия «Библиотека врача-специалиста»).
8. Кононова Е.С. Клинико-функциональные особенности больных артериальной гипертензией в зависимости от величины массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Смоленская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию. – 2010. – 22 с.
9. Космодемьянский Л.В. Межсистемные формирования профессионального здоровья лиц опасных профессий: анализ, оценка и коррекция нарушений: дис... канд. мед. наук /Федеральное государственное учреждение «Всероссийский центр медицины катастроф "Защита" Министерства здравоохранения и социального развития Российской федерации». – 2011. – 203 с.
10. Лозовская И. Толще талия – короче жизнь // РГ (Федеральный выпуск). – 2013. – № 6187.
11. Неинфекционные заболевания. ВОЗ. Информационный бюллетень № 355. Январь, 2015. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs355/ru
12. Ожирение и избыточный вес. ВОЗ. Информационный бюллетень № 311. Январь, 2015 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/ru/
13. Санников М.В. Клинико-эпидемиологическая характеристика состояния здоровья специалистов опасных профессий МЧС России: автореф. дис... канд. мед. наук /Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины МЧС России, 2006. – 20 с.
14. Сукманова И.А. Сравнительная характеристика гемодинамических и биохимических показателей у мужчин и женщин с артериальной гипертензией в зависимости от индекса массы тела: автореф. дис... канд. мед. наук /Новосибирская государственная медицинская академия. – 2005. – 32 с.
15. Физическая активность. ВОЗ. Информационный бюллетень № 384. Февраль 2014 г. Доступно по ссылке: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs385/ru/
16. Чазова И.Е., Мычка В.Б. Метаболический синдром и артериальная гипертония. Артериальная гипертензия. 2002; 1: 7–10.
17. Banes C. J. Firefighters" cardiovascular risk behaviors // Workplace Health Saf.-2014.-№62.-P.27-34.
18. Choi B, Schnall P, Dobson M, Israel L, Landsbergis P, Galassetti P, Pontello A, Kojaku S, Baker D. (2011). Exploring occupational and behavioral risk factors for obesity in firefighters: a theoretical framework and study design. Safety and Health at Work, 2(4), 301-312
19. Haslam D.W., James W.P. Obesity // Lancet. – 2005. – 366 (9492). – P. 1197–1209.
20. Jitnarin N., Poston W.S., Haddock C.K., Jahnke S.A., Day R.S. 6. An examination of the benefits of health promotion programs for the national fire service //BMC PublicHealth. 2013 Sep 5; 13:805.
21. Obesity and risk of job disability in male firefighters / Soteriades E.S., Hauser R., Kawachi I. et al. // Oxford journals occupational medicine. – 2008. – № 58. – P.245-250.
22. Overweight and obesity in UK firefighters / Munir F., Clemes S., Houdmont J. et al. //Oxford journals occupational medicine. – 2012. – № 62. – P.362-365.
23. Physician weight recommendations for overweight and obese firefighters, United States, 2011-2012./Wilkinson M.L., Brown A.L., Poston W.S. et al. // Preventing chronic disease. – 2012. – № 11. – Р.-116.
24. Reaven G.M., Abbasi F., mclaughlin T. Obesity, insulin resistance, and cardiovascular disease // Recent Progress in Hormone Research. – 2004. – Vol. 2, № 1. – P. 207-223.
25. Soteriades E.S., Smith D.L., Tsismenakis A.J., Baur D.M., Kales S.N. Cardiovascular disease in US firefighters: a systematic review // CardiolRev. 2011 Jul-Aug; 19(4): 202-15.
26. Yusuf S., Hawken S., Ounpuu S.et al Effect of potentially modifiable risk factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART study): Case-control study // Lancet 364. – 2005. – (9438). – P. 937–952.
Низкая физическая активность и несбалансированное питание ведут к развитию избыточной массы тела, а впоследствии к ожирению. Нарушение массы тела - это огромная мировая проблема. Ее частота настолько велика, что приобрела характер неинфекционной эпидемии. По данным Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ, WHO), количество людей, страдающих избытком массы тела, приближается к отметке 2 млрд . По статистике ООН, Россия вошла в двадцатку самых «полных» стран мира. Каждый четвертый россиянин - обладатель избыточного веса .
Истоки ожирения лежат в детском и подростковом возрасте, когда формируются основные пищевые пристрастия, привычки, образ жизни и идет становление обменных процессов в организме. Распространенность ожирения в детской популяции катастрофически растет как в России, так и за рубежом, и варьирует от 4,5 до 38 % .
Самые распространенные и вероятные причины ожирения у детей обычно переедание и отсутствие двигательной активности. Это зачастую связано с неправильным рационом питания, с пищевыми привычками, которые прививают взрослые. Диетологи утверждают, что подростковое ожирение часто случается в семьях, где 1 или оба родителя имеют лишний вес. При наличии одного родителя с избыточным весом риск развития заболевания у детей равен 30 %, а если этим страдают и мать, и отец - то риск составляет уже более 80 %. Детское ожирение является фактором, обуславливающим более высокую вероятность ожирения, преждевременной смерти и инвалидности во взрослом возрасте .
И в детском и во взрослом возрасте избыток массы тела представляет собой не только личную проблему человека, значительно снижая его качество жизни. Ожирение в настоящее время является неоспоримым фактором риска и предиктором многих хронических заболеваний . Этим отмечен рост медицинской, экономической и социальной значимости проблемы ожирения. Так, около 70 % больных с артериальной гипертонией и 90 % пациентов с сахарным диабетом 2 типа имеют избыточную массу тела или ожирение .
Среди хронических неинфекционных заболеваний особое место занимают сахарный диабет 2 типа (СД 2), атеросклероз, ишемическая болезнь сердца (ИБС) . В США, по данным национального института здоровья, ИБС является ведущей причиной смерти. Подобная картина типична для всех развитых стран.
Артериальная гипертензия (АГ) является величайшей пандемией, определяющей структуру сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Распространенность АГ в мире среди взрослого населения составляет от 450 до 900 млн (30-40 %), а в России - более 40 млн человек (39 % мужчин и 41 % женщин) . Часто АГ сочетается с ожирением, особенно его абдоминальным типом (АО) .
Проблема АГ в сочетании с ожирением находится в центре внимания современной медицины в связи с повышенным риском развития сердечно-сосудистых осложнений и преждевременной смертности в сравнении с общей популяцией. У пациентов с ожирением АГ встречается до 6 раз чаще, по сравнению с лицами с нормальной массой тела, а наличие ожирения в молодом возрасте является фактором риска последующего ее развития . Сочетание ожирения с АГ увеличивает риск ИБС в 2-3 раза, а мозговых инсультов в 7 раз .
У людей с избыточной массой тела уровень систолического и диастолического АД в дневное время выше, чем у лиц с нормальной массой тела, а в структуре суточного профиля преобладает недостаточное снижение АД ночью. Даже при применении гипотензивной терапии у таких людей эти показатели выше нормальных значений, особенно у лиц с ожирением .
Основной причиной увеличения числа лиц с нарушениями массы тела считается развитие цивилизации. Прогресс привел к снижению потребности в ручном труде, снизил необходимость активного перемещения. По данным ВОЗ каждый третий взрослый человек в мире недостаточно активен . Это связано как с образом жизни человека, так и с его профессиональной деятельностью. Ряд исследователей отмечают связь профессиональной деятельности с развитием нарушений массы тела .
Особого внимания заслуживают лица опасных профессий, т.к., с одной стороны, они постоянно подвержены стрессам, а с другой - имеют нерегулярный график работы, ночные дежурства. Принятие решений и сама деятельность спасателей требуют точного анализа ситуации, максимально эффективных действий в ограниченное время и в экстремальных условиях, что предъявляет особые требования к профессиональному отбору и психологическому состоянию, определяющему профессиональную работоспособность .
Совокупность неблагоприятных факторов условий профессионального труда таких людей требует особого контроля и мониторинга состояния их здоровья. У многих пожарных диагностируется и недолечивается гипертония, гиперлипидемия и ожирение, а также имеются неправильные пищевые привычки и предельные физические нагрузки .
По данным Национальной ассоциации противопожарной защиты (США) в структуре заболеваемости пожарных 65-70 % болезней приходится на сердечно-сосудистые заболевания, что возможно обусловлено высокой напряженностью их труда .
В зарубежной литературе встречаются немногочисленные исследования отдельных категорий лиц опасных профессий, таких как пожарные и спасатели . По данным некоторых зарубежных исследователей, пожарные и полицейские являются одной из превалирующих групп в развитии ожирения. Например, в Северной Америке 80 % пожарных имеют избыточный вес или страдают ожирением . Из-за высоких показателей ожирения и сердечно-сосудистых событий ведущей причиной смертей во время дежурства среди пожарных являются сердечно-сосудистые заболевания .
В России в зависимости от стажа работы до 80 % спасателей имеют различную патологию внутренних органов. Максимальных значений этот показатель достигает при стаже работы до 3-х лет и более 6 лет профессиональным спасателем. Это обусловлено нарушением адаптационных механизмов в эти периоды. Преобладающими являются заболевания органов пищеварения, кровообращения, дыхательной, эндокринной и костно-мышечной систем .
При диспансеризации профессиональных спасателей МЧС России из Северо-Западного региона была выявлена связь заболеваемости и функционального состояния спасателей с возрастом и стажем работы по специальности . Однако данных об анализе распространенности избыточной массы тела и ожирения среди этой группы лиц нет.
В отечественной литературе встречаются данные об оценке нарушения взаимосвязи психических, психофизиологических и физиологических функций организма между собой среди лиц опасных профессий. Она позволяет определять характер и уровень изменения профессионального здоровья и выбирать методы его коррекции, направленные на нормализацию межсистемных взаимодействий . Однако эти методы не позволяют дать оценку взаимосвязи антропометрических показателей организма и риска развития хронических неинфекционных заболеваний среди лиц опасных профессий.
Заключение
Развитие сердечно-сосудистых заболеваний - АГ, ИБС, инфаркта миокарда и мозгового инсульта, а также сердечной недостаточности в свою очередь приводит к ранней инвалидизации и преждевременной смерти. Между тем сравнительное изучение распространенности нарушений массы тела у лиц опасных профессий в зависимости от рода профессиональной деятельности и детальное описание характера изменений в состоянии здоровья этой профессиональной группы в доступной литературе практически отсутствует.
Однако следует помнить о том, что нарушение массы тела у лиц опасных профессий может привести не только к возникновению хронических неинфекционных заболеваний, но и к профессиональной непригодности, что является невыгодным для экономики страны, т.к. может привести к потере высококвалифицированных кадров.
Потеря квалифицированных работников непосредственным образом сказывается на качестве и эффективности выполняемых работ, что в условиях ЧС может привести к несвоевременному оказанию помощи, а, следовательно, и к необоснованным жертвам среди населения.
Работа выполнена в рамках гранта Президента РФ МК-5330.2015.7
Рецензенты :
Лакшин А.М., д.м.н., профессор кафедры общей гигиены государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова», г. Москва;
Ярыгин Н.В., д.м.н., доцент кафедры медицины катастроф и безопасности жизнедеятельности государственного бюджетного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Московский государственный медико-стоматологический университет имени А.И. Евдокимова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.
Библиографическая ссылка
Архангельская А.Н., Бурдюкова Е.В., Ивкина М.В., Ластовецкий А.Г., Куденцова С.Н., Стулина Д.Д., Гуревич К.Г. ОЖИРЕНИЕ КАК ФАКТОР РИСКА РАЗВИТИЯ ХРОНИЧЕСКИХ НЕИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ У ЛИЦ ОПАСНЫХ ПРОФЕССИЙ // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 5.;URL: http://сайт/ru/article/view?id=22107 (дата обращения: 30.01.2020).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»