Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы. Структурно-функциональные особенности вегетативной нервной системы

У позвоночных животных в автономной нервной системе имеется три вида синаптической передачи: электрическая, химическая и смешанная. Органом с типичными электрическими синапсами является цилиарный ганглий птиц, лежащий в глубине глазницы у основания глазного яблока. Передача возбуждения здесь осуществляется практически без задержки в обоих направлениях. К редко встречающимся можно отнести и передачу через смешанные синапсы, в которых одновременно соседствуют структуры электрических и химических синапсов. Этот вид также характерен для цилиарного ганглия птиц. Основным же способом передачи возбуждения в автономной нервной системе является химический. Он осуществляется по определенным закономерностям, среди которых выделяют два принципа. Первый (принцип Дейла) заключается в том, что нейрон со всеми отростками выделяет один медиатор. Как стало теперь известно, наряду с основным в этом нейроне могут присутствовать также другие передатчики и участвующие в их синтезе вещества. Согласно второму принципу, действие каждого медиатора на нейрон или эффектор зависит от природы рецептора постсинаптической мембраны.

В автономной нервной системе насчитывают более десяти видов нервных клеток, которые продуцируют в качестве основных разные медиаторы: ацетилхолин, норадреналин, серотонин и другие биогенные амины, аминокислоты, АТФ. В зависимости от того, какой основной медиатор выделяется окончаниями аксонов автономных нейронов, эти клетки принято называть холинергическими, адренергическими, серотоиинергическими, пуринергическими и т. д. нейронами.

Каждый из медиаторов выполняет передаточную функцию, как правило, в определенных звеньях дуги автономного рефлекса. Так, ацетилхолин выделяется в окончаниях всех преганглионарных симпатических и парасимпатических нейронов, а также большинства постганглионарных парасимпатических окончаний. Кроме того, часть постганглионарных симпатических волокон, иннервирующих потовые железы и, по-видимому, вазодилататоры скелетных мышц, также осуществляют передачу с помощью ацетилхолина. В свою очередь норадреналин является медиатором в постганглионарных симпатических окончаниях (за исключением нервов потовых желез и симпатических вазодилататоров) - сосудов сердца, печени, селезенки.

Медиатор, освобождающийся в пресинаптических терминалах под влиянием приходящих нервных импульсов, взаимодействует со специфическим белком-рецептором постсинаптической мембраны и образует с ним комплексное соединение. Белок, с которым взаимодействует ацетилхолин, носит название холинорецептора, адреналин или норадреналин - адренорецептора и т. д. Местом локализации рецепторов различных медиаторов является не только постсинаптическая мембрана. Обнаружено существование и специальных пресинаптических рецепторов, которые участвуют в механизме обратной связи регуляции медиаторного процесса в синапсе.

Помимо холино-, адрено-, пуринорецепторов, в периферической части автономной нервной системы имеются рецепторы пептидов, дофамина, простагландинов. Все виды рецепторов, вначале обнаруженные в периферической части автономной нервной системы, были найдены затем в пре- и постсинаптических мембранах ядерных структур ЦНС.

Характерной реакцией автономной нервной системы является резкое повышение ее чувствительности к медиаторам после денервации органов. Например, после ваготомии орган обладает повышенной чувствительностью к ацетилхолину, соответственно после симпатэктомии - к норадреналину. Полагают, что в основе этого явления лежит резкое возрастание числа соответствующих рецепторов постсинаптической мембраны, а также снижение содержания или активности ферментов, расщепляющих медиатор (ацетилхолин-эстераза, моноаминоксидаза и др.).

В автономной нервной системе, помимо обычных эффекторных нейронов, существуют еще специальные клетки, соответствующиепостганглионарным структурам и выполняющие их функцию. Передача возбуждения к ним осуществляется обычным химическим путем, а отвечают они эндокринным способом. Эти клетки получили название трансдукторов. Их аксоны не формируют синаптических контактов с эффекторными органами, а свободно заканчиваются вокруг сосудов, с которыми образуют так называемые гемальные органы. К трансдукторам относят следующие клетки: 1) хромаффинные клетки мозгового слоя надпочечников, которые на холинергический передатчик преганглионарного симпатического окончания отвечают выделением адреналина и норадреналина; 2) юкста-гломерулярные клетки почки, которые отвечают на адренергический передатчик постганглионарного симпатического волокна выделением в кровяное русло ренина; 3) нейроны гипоталамических супраоптического и паравентрикулярного ядер, реагирующие на синаптический приток разной природы выделением вазопрессина и окситоцина; 4) нейроны ядер гипоталамуса.

Действие основных классических меадиаторов может быть воспроизведено с помощью фармакологических препаратов. Например, никотин вызывает эффект, подобный эффекту ацетилхолина, при действии на постсинаптическую мембрану постганглионарного ней­рона, в то время как сложные эфиры холина и токсин мухомора мускарин - на постсинаптическую мембрану эффекторной клетки висцерального органа. Следовательно, никотин вмешивается в меж­нейронную передачу в автономном ганглии, мускарин - в нейро-эффекторную передачу в исполнительном органе. На этом основании считают, что имеется соответственно два типа холинорецепторов: никотиновые (Н-холинорецепторы) и мускариновые (М-холинорецепторы). В зависимости от чувствительности к различным катехоламинам адренорецепторы делят на α-адренорецепторы и β-адренорецепторы. Их существование установлено посредством фармакологических препаратов, избирательно действующих на определенный вид адренорецепторов.

В ряде висцеральных органов, реагирующих на катехоламины, находятся оба вида адренорецепторов, но результаты их возбуждения бывают, как правило, противоположными. Например, в кровеносных сосудах скелетных мышц имеются α- и β-адреноре­цепторы. Возбуждение α-адренорецепторов приводит к сужению, а β-адренорецепторов - к расширению артериол. Оба вида адрено­рецепторов обнаружены и в стенке кишки, однако реакция органа при возбуждении каждого из видов будет однозначно характеризоваться торможением активности гладких мышечных клеток. В сердце и бронхах нет α-адренорецепторов и медиатор взаимодействует толь­ко с β-адренорецепторами, что сопровождается усилением сердечных сокращений и расширением бронхов. В связи с тем что норадреналин вызывает наибольшее возбуждение β-адренорецепторов сердечной мышцы и слабую реакцию бронхов, трахеи, сосудов, первые стали называть β1-адренорецепторами, вторые - β2-адренорецепторами.

При действии на мембрану гладкой мышечной клетки адреналин и норадреналин активируют находящуюся в клеточной мембране аденилатциклазу. При наличии ионов Mg2+ этот фермент катализирует образование в клетке цАМФ (циклического 3" ,5" -аденозинмонофосфата) из АТФ. Последний продукт в свою очередь вызывает ряд физиологических эффектов, активируя энергетический обмен, стимулируя сердечную деятельность.

Особенностью адренергического нейрона является то, что он обладает чрезвычайно длинными тонкими аксонами, которые разветвляются в органах и образуют густые сплетения. Общая длина таких аксонных терминалей может достигать 30 см. По ходу терминалей имеются многочисленные расширения - варикозы, в которых синтезируется, запасается и выделяется медиатор. С приходом импульса норадреналин одновременно выделяется из многочисленных расширений, действуя сразу на большую площадь гладкомышечной ткани. Таким образом, деполяризация мышечных клеток сопровождается одновременным сокращением всего органа.

Различные лекарственные средства, оказывающие на эффекторный орган действие, аналогичное действию постганглионарного во­локна (симпатического, парасимпатического и т.п.), получили название миметиков (адрено-, холиномиметики). Наряду с этим имеются и вещества, избирательно блокирующие функцию рецепторов постсинаптической мембраны. Они названы ганглиоблокаторами. Например, аммониевые соединения избирательно выключают Н-холинорецепторы, а атропин и скополамин - М-холинорецепторы.

Классические медиаторы выполняют не только функцию передатчиков возбуждения, но обладают и общебиологическим действием. К ацетилхолину наиболее чувствительна сердечнососудистая система, он вызывает и усиленную моторику пищеварительного тракта, активируя одновременно деятельность пищеварительных желез, сокращает мускулатуру бронхов и понижает бронхиальную секрецию. Под влиянием норадреналина происходит повыше­ние систолического и диастолического давления без изменения сер­дечного ритма, усиливаются сердечные сокращения, снижается секреция желудка и кишки, расслабляется гладкая мускулатура кишки и т. д. Более разнообразным диапазоном действий характеризуется адреналин. Посредством одновременной стимуляции ино-, хроно- и дромотропной функций адреналин повышает сердечный выброс. Адреналин оказывает расширяющее и антиспазматическое действие на мускулатуру бронхов, тормозит моторику пищеварительного тракта, расслабляет стенки органов, но тормозит деятельность сфинктеров, секрецию желез пищеварительного тракта.

В тканях всех видов животных обнаружен серотонин (5-окситриптамин). В мозге он содержится преимущественно в структурах, имеющих отношение к регуляции висцеральных функций, на периферии продуцируется энтерохромаффинными клетками кишки. Серотонин является одним из основных медиаторов метасимпатической части автономной нервной системы, участвующей преимущественно в нейроэффекторной передаче, и выполняет также медиаториую функцию в центральных образованиях. Известно три типа серотонинергических рецепторов - Д, М, Т. Рецепторы Д-типа локализованы в основном в гладких мышцах и блокируются диэтиламидом лизергиновой кислоты. Взаимодействие серотонина с этими рецепторами сопровождается мышечным сокращением. Рецепторы М-типа характерны для большинства автономных ганглиев; блокируются морфином. Связываясь с этими рецепторами, передатчик вызывает ганглиостимулирующий эффект. Рецепторы Т-типа, обнаруженные в сердечной и легочной рефлексогенных зонах, блокируются тиопендолом. Действуя на эти рецепторы, серотонин участвует в осуществлении коронарных и легочных хеморефлексов. Серотонин способен оказывать прямое действие на гладкую мускулатуру. В сосудистой системе оно проявляется в виде констрикторных или дилататорных реакций. При прямом действии сокращается мускулатура бронхов, при рефлекторном - изменяются дыхательный ритм и легочная вентиляция. Особенно чувствительна к серотонину пищеварительная система. На введение серотонина она реагирует начальной спастической реакцией, переходящей в ритмические сокращения с повышенным тонусом и завершающейся торможением активности.

Для многих висцеральных органов характерной является пуринергическая передача, названная так вследствие того, что при стимуляции пресинаптических терминален выделяются аденозин и инозин - пуриновые продукты распада. Медиатором же в этом случае является А Т Ф. Местом его локализации служат пресинаптические терминалы эффекторных нейронов метасимпатической части авто­номной нервной системы.

Выделившийся в синаптическую щель АТФ взаимодействует с пуринорецепторами постсинаптической мембраны двух типов. Пуринорецепторы первого типа более чувствительны к аденозину, второго - к АТФ. Действие медиатора направлено преимущественно на гладкую мускулатуру и проявляется в виде ее релаксации. В механизме кишечной пропульсии пуринергические нейроны являются главной антагонистической тормозной системой по отношению к возбуждающей холинергической системе. Пуринергические нейроны участвуют в осуществлении нисходящего торможения, в механизме рецептивной релаксин желудка, расслабления пищеводного и анального сфинктеров. Сокращения кишечника, возникающие вслед за пуринергически вызванным расслаблением, обеспечивают соответствующий механизм прохождения пищевого комка.

В числе медиаторов может быть гистамин. Он широко распространен в различных органах и тканях, особенно в пищеварительном тракте, легких, коже. Среди структур автономной нервной системы наибольшее количество гистамина содержится в постганглионарных симпатических волокнах. На основании ответных реакций в некоторых тканях обнаружены и специфические гистаминовые (Н-рецепторы) рецепторы: Н1- и Н2-рецепторы. Классическим действием гистамина является повышение капиллярной проницаемости и сокращение гладкой мускулатуры. В свободном состоянии гистамин снижает кровяное давление, уменьшает частоту сердечных сокращений, стимулирует симпатические ганглии.

На межнейронную передачу возбуждения в ганглиях автономной нервной системы тормозное влияние оказывает ГАМК. Как медиатор она может принимать участие в возникновении пресинаптического торможения.

Большие концентрации различных пептидов, особенно субстанции Р, в тканях пищеварительного тракта, гипоталамуса, задних корешков спинного мозга, а также эффекты стимуляции последних и другие показатели послужили основанием считать суб­станцию Р медиатором чувствительных нервных клеток.

Помимо классических медиаторов и «кандидатов» в медиаторы, в регуляции деятельности исполнительных органов участвует еще большое число биологически активных веществ - местных гормонов. Они регулируют тонус, оказывают корригирующее влияние на деятельность автономной нервной системы, им принадлежит существенная роль в координации нейрогуморальной передачи, в механизмах выделения и действия медиаторов.

В комплексе активных факторов видное место занимают простагландины, которых много содержится в волокнах блуждающего нерва. Отсюда они выделяются спонтанно либо под влиянием стимуляции. Существует несколько классов простагландинов: Е, G, А, В. Их основное действие - возбуждение гладких мышц, угнетение желудочной секреции, релаксация мускулатуры бронхов. На сер­дечно-сосудистую систему они оказывают разнонаправленное дей­ствие: простагландины класса А и Е вызывают вазодилатацию и гипотензию, класса G - вазоконстрикцию и гипертензию.

Синапсы ВНС имеют в целом такое же строение, что и центральные. Однако отмечается значительное разнообразие хеморецепторов постсинаптических мембран. Передача нервных импульсов с преганглионарных волокон на нейроны всех вегетативных ганглиев осуществляется Н-холинергическими синапсами, т.е. синапсами на постсинаптической мембране которых расположены никотинчувствительные холинорецепторы. Постганглионарные холинергические волокна образуют на клетках исполнительных органов (желез, ГМК органов пищеварения, сосудов и т.д.) М-холинергические синапсы. Их постсинаптическая мембрана содержит мускаринчувствительные рецепторы (блокатор-атропин). И в тех и других синапсах передача возбуждения осуществляется ацетилхолином. М-холинергические синапсы оказывают возбуждающее влияние на гладкие мышцы пищеварительного канала, мочевыводящей системы (кроме сфинктеров), железы ЖКТ. Однако они уменьшают возбудимость, проводимость и сократимость сердечной мышцы и вызывают расслабление некоторых сосудов головы и таза.

Постганглионарные симпатические волокна образуют 2 типа адренергических синапсов на эффекторах – a-адренергические и b-адренергические. Постсинаптическая мембрана первых содержит a1-и a2 – адренорецепторы. При воздействии НА на a1-адренорецепторы происходит сужение артерий и артериол внутренних органов и кожи, сокращение мышц матки, сфинктеров ЖКТ, но одновременно расслабление других гладких мышц пищеварительного канала. Постсинаптические b-адренорецепторы также делятся на b1 – и b2 – типы. b1-адренорецепторы расположены в клетках сердечной мышцы. При действии на них НА повышается возбудимость, проводимость и сократимость кардиомиоцитов. Активация b2-адренорецепторов приводит к расширению сосудов легких, сердца и скелетных мышц, расслаблению гладких мышц бронхов, мочевого пузыря, торможению моторики органов пищеварения.

Кроме того, обнаружены постганглионарные волокна, которые образуют на клетках внутренних органов гистаминергические, серотонинергические, пуринергические (АТФ) синапсы.

2. учение Павлова о 1 и 2 сигнальной системах .

Сигнальная система - система условно- и безусловнорефлекторных связей высшей нервной системы животных (включая человека) и окружающего мира. Различаютпервую и вторую сигнальные системы.

Термин введен академиком И. П. Павловым.

Первая сигнальная система развита практически у всех животных, тогда как вторая система присутствует только у человека и, возможно, у некоторых китообразных. Это связано с тем, что только человек способен формировать отвлечённый от обстоятельств образ. После произнесения слова «лимон» человек может представить, какой он кислый и как обычно морщатся, когда едят его, то есть произнесение слова вызывает в памяти образ (срабатывает вторая сигнальная система); если при этом началось повышенное отделение слюны, то это работа первой сигнальной системы.

Является предметом изучения физиологии высшей нервной деятельности человека.

Вторая сигнальная система - специальный тип высшей нервной деятельности человека, система «сигналов сигналов», идущих от общей (но не одинаковой) с животными первой сигнальной системы - ощущений, представлений, относящихся к окружающему миру. Речь, как вторая сигнальная система, как семиотическая система значимостей - это «идущие в кору от речевых органов есть вторые сигналы, сигналы сигналов. Они представляют собой отвлечение от действительности и допускают обобщение, что и составляет наше личное, специально человеческое, высшее мышление, создающее сперва общечеловеческий эмпиризм, а, наконец, и науку - орудие высшей ориентировки человека в окружающем мире и в самом себе». И. П. Павлов (1932).

Мозг животного отвечает лишь на непосредственные зрительные, звуковые и другие раздражения или их следы; возникающие ощущения составляют первую сигнальную систему действительности.

В процессе эволюции животного мира на этапе становления и начального развития вида Homo sapiens произошло качественное видоизменение системы сигнализации, обеспечивающее активное и коллективное адаптивное приспособительное поведение, создавшее многообразные, принятые в группе системы сигнализации и языки: слово, по выражению И. П. Павлова, становится «сигналом сигналов». Появление второй сигнальной системы - возникновение речи и языков, сигнальных систем человека с сородичами, где условные (произвольные) сигналы индивида приобретают определенные, принятые группой значения и значимости, преобразуются в знаки языка в прямом смысле этого слова - это один из важнейших результатов многомиллионнолетней эволюции социальной жизни рода Homo, передающиеся через речевую деятельность из поколения в поколение.

В изучении В. с. с. вначале преобладало накопление фактов, характеризующих значение обобщающей функции словесных сигналов, а затем - вскрытие нервных механизмов действия слова. Установлено, что процесс обобщения словом развивается как результат выработки системы условных связей (см. Условные рефлексы); при этом имеет значение не только количество связей, но и их характер: связи, выработанные во время деятельности ребёнка, облегчают процесс обобщения. При воздействии словесных сигналов наблюдаются стойкие изменения возбудимости, большая сила, частота и длительность электрических разрядов в нервных клетках определённых пунктов коры мозга. Развитие В. с. с. - результат деятельности всей коры больших полушарий; связать этот процесс с функцией какого-то ограниченного отдела мозга невозможно. В исследованиях В.с.с. в лаборатории высшей нейродинамики и психологии высших когнитивных процессов Е. И. Бойко показана плодотворность учения И. П. Павлова о динамических временных связях В.с.с. В развитие идей И. П. Павлова и Е. А. Бойко в школе Е. А. Бойко разработана общая когнитивистская модель целостного рече-мысле-языкового процесса, найдены решения сложнейших теоретических проблем психологии в ее взаимосвязях с лингвистикой, такие как вопросы соотношения языка и речи в процессах речепроизводства и речепонимания; характер связей речи с мыслью, речи с личностью говорящего; особенности развития детской речи и др. Здесь разработаны новые методы анализа публичных выступлений (интент-анализ), позволяющий в известной мере реконструировать «картину мира» говорящего - его целевые и предметные направленности, их динамику, особенности в конфликтной ситуации, в свободных условиях общения, в публичных выступлениях и др.

Существенным резервом для дальнейших исследований остаются проблемы типологии колоссальных индивидуальных различий во взаимосвязях общего и специального типов ВНД, неокортекса и эмоционально-волевой и непроизвольной регуляции деятельности и общения, пока что слабо представленных как в физиологии ВНД, так и в психолингвистических исследованиях и в антропологической лингвистике.

Нейроны разделяются на три основных типа: афферентные, Эфферентные и промежуточные. Афферентные нейроны (чувстви-гельные, или центростремительные) передают информацию от рецепторов в ц.н.с. Тела этих нейронов расположены вне ц.н.с.- в спинномозговых узлах и в узлахчерепных нервов.Афферентный нейрон имеют длинный отросток- дендрит, который контактирует на периферии с вопринимающем образованием- рецептором или сам образует рецептор, а также второй отросток - аксон, входящий через задние рога в спинной мозг. Эфферентные нейроны (центробежные) связаны с передачей нисходящих влияний от вышележащих уровней нервной системы книжележащим или к рабочим органам. Например, нисходящие влиянияот пирамидных нейронов коры больших полушарий или из других
моторных центров ц.н.с. следуют к нейронам спинного мозга (мотонейронам), от которых идут волокна к скелетным мышцам.В боковых рогах спинного мозга находятся клетки вегетативнойнервной системы, от которых идут пути к внутренним органам.Для эфферентных нейронов характерны разветвлённая сеть коротких отростков -дендридов и один длинный отросток-аксон.Промежуточные нейроны (интернейроны), или вставочные,- это, как правило, более мелкие клетки, осуществляющие связь между различными (в частности, афферентными и эфферентными) нейронами. Они передают нервные влияния в горизонтальном (например, в пределах одного сегмента спинного мозга) и в вертикальном направлениях (например, из одного сегмента спинного мозга в другие выше или нижележащие сегменты). Благодаря многочисленным разветвлениям аксона промежуточные нейроны могут одновременно возбуждать другие нейроны (таковы, например, звездчатые клетки коры).

Вегетативные ганглии подразделяются на паравертебральные, превертебральные и интрамуральные. Первые 2 вида характерны для симпатического отдела вегетативной нервной системы, а интрамуральные ганглии – для парасимпатической.

Вегетативный ганглий имеет соединительнотканную капсулу и строму. Ганглий содержит мультиполярные нейроны с эксцентрично расположенными округлыми ядрами и крупными ядрышками. Мультиполярные нейроны являются двигательными. Они окружены мантийной глией, но она расположена менее плотно, чем в спинальном ганглииПаравертебральные ганглии расположены по обе стороны от позвоночника, образуя симпатические цепочки (симпатический ствол).Превертебральные ганглии находятся спереди от аорты, образуя брюшное сплетение, которое состоит из 3-х типов узлов: чревный (солнечный), верхнебрыжеечный, нижнебрыжеечный. Их мультиполярные нейроны имеют множество дендритов, которые обильно ветвятся. Аксоны же образуют постганглионарные безмиелиновые волокна, идущие вглубь иннервируемых органов и образующие там аксосоматические синапсы.Большинство нейронов симпатических ганглиев содержат в мелких пузырьках катехоламины. Последние выявляются методом Хайка.Кроме мультиполярных нейронов в нервных ганглиях есть МИФ-клетки, то есть мелкие интенсивно флюорисцирующие клетки. Они имеют небольшой перикарион и короткие отростки. МИФ-клетки выделяют катехоламины, тормозят передачу импульса от преганглионарных нервных волокон на периферические нейроны ганглия.Нейроны интрамуральных ганглиев парасимпатического отдела являются холинергическими. Они выявляются методом Кюлле (реакция на ацетилхолин-эстеразу). Интрамуральные ганглии расположены в стенке органов и образуют сплетения, наиболее чётко выявленные в ЖКТ: подслизистое сплетение Мейснера, межмышечное сплетение Ауэрбаха и подсерозное сплетение Воробьёва.Нейроны интрамуральных ганглиев гетерогенны. Ниже представлена классификация данных нейронов по Догелю.Клетка Догеля I типа: длинноаксонный эффекторный нейрон. Перикарион уплощённый, много коротких дендритов с расширенными основанием, 1 длинный аксон. Аксон оканчивается на клетках-мишенях, на пример, гладких миоцитах.Клетка Догеля II типа: равноотростчатые афферентные нейроны (чувствительные). Перикарион овальной формы с гладкой поверхностью, отростки равнодлинные, аксоны образуют синапсы с клетками Догеля I типа, формируя местную рефлекторную дугу.Клетка Догеля III типа: ассоциативные нейроны, которые контактируют с соседними ганглиями. Тела овальной или полигональной формы, имеют 1 аксон и множество дендритов. Это клетки синтезируют различные нейромедиаторы.

Уже приводились данные об образовании медиаторов в окончаниях вегетативных нервов при их раздражении. Этот факт был открыт в 1921 г, О. Леви в опытах на изолированном сердце, в которых производилось раздражение блуждающих и симпатических нервов, а затем получил подтверждение в экспериментах и на других органах.

Медиатором, образующимся в окончаниях всех парасимпатических нервов и симпатических нервов потовых желез, является ацетилхолин, а медиатором, образующимся в окончаниях всех постганглионарных симпатических нервов (за исключением-нервов потовых желез),- норадреналин (адреналин, лишенный одной метильной группы).

Главными доказательствами в пользу наличии химической передачи нервных импульсов в окончаииях различных нервов служат следующие факты:

1. наличие ацетил холина или норадреналина в жидкости, протекающей через сосуды изолированного органа, или в крови, оттекающей от органа, во время раздражения определенного нерва (определение медиаторов, образующихся в очень малых количествах, но обладающих очень большой физиологической активностью, производят путем воздействии исследуемой жидкостью на биологические объекты, высокочувствительные к ацетилхолину или адреналину);
2. идентичность действии ацетилхолина, вводимого в сосуды органа, с эффектом раздражении парасимпатического нерва или одинаковое действие норадреналина и раздражении симпатического нерва;
3. разрушение парасимпатического медиатора ферментом аминооксидазой, расщепляющей ацетилхолин, и разрушение симпатического медиатора ферментом аминооксидазой, расщепляющей адреналин и норадреналин;
4. специфическое действие некоторых ядов: усиление эффекта раздражения парасимпатического нерва под влиянием эзерина и нростигмина, которые угнетают холинэстеразу и препятствуют разрушению ацетилхолина; исчезновение эффекта раздражения парасимпатического нерва под влиянием атропина, который уничтожает способность органа реагировать на ацетилхолин; усиление эффекта раздражения симпатического нерва под влиянием кокаина, который повышает чувствительность ткани к действию адреналина и норадреналина.

Медиаторы образуются также и в преганглионарных синапсах в ганглиях вегетативной нервной системы . Первые доказательства этого факта были даны А. В. Кибяковым в 1933 г. в опытах, в которых он пропускал через сосуды верхнего шейного симпатического узла кошки раствор Рингера-Локка и обнаружил при раздражении преганглионарных симпатических волокон в растворе, оттекающем от узла, адреналиноподобное вещество. В дальнейшем В. Фельдбергом и Дж. Гаддумом было показано, что возбуждающим медиатором в синапсах преганглионарных волокон является ацетилхолин. Адреналин, согласно опытам В. М. Шевелевой, оказался медиатором, вызывающим торможение активности нейронов симпатического ганглия. Возможно, что тормозящие волокна, в которых образуется адреналиноподобное вещество, представляют собой постганглионарные волокна, иннервирующие узел и изменяющие его функциональное состояние.

Особенностью действия ацетилхолина в синапсах является то, что его эффекты не исчезают после отравления узла атропином, но исчезают после отравления никотином. На этом основании считают, что существуют два вида структур, чувствительных к ацетилхолину; одни на них теряют чувствительность к ацетилхолину под влиянием атропина, другие - под влиянием никотина и некоторых других веществ, называемых ганглиоблокаторами (гексоний и др.).

Ацетилхолин и адреналин или норадреналин обнаружены не только в концевых аппаратах, но и в парасимпатических и симпатических нервных волокнах. Так, ацетилхолин найден в раздражаемых электрическим током волокнах блуждающего нерва, а адреналиноподобное вещество (по-видимому, норадреналин) найдено в симпатических нервах.

В зависимости от того, какой медиатор образуется в окончаниях нервных волокон, Г. Дейл предложил разделять их на холинергические и адренергические. Холинергическими являются всё парасимпатические нервы, преганглионарные симпатические волокна, а также постганглионарные симпатические волокна, иннервирующие потовые железы и вызывающие расширение сосудов мышц. В их нервных окончаниях образуется ацетилхолин. Адренергическими являются все постганглионарные симпатические волокна, за исключением тех, которые вызывают потоотделение при высокой температуре и расширение сосудов скелетных мышц. В окончаниях адренергических волокон образуется норадреналин.

После перерезки и перерождения вегетативных нервов чувствительность денервированных органов к соответствующим медиаторам возрастает. Если десимпатизировать любой орган, иннервированный симпатической нервной системой: сердце, желудок, кишечник, сосуды, радужную оболочку глаза и др., то он становится повышенно чувствительным к адреналину и к норадреналину.

Точно так же, если произвести парасимпатическую денервацию органа, он становится повышенно чувствительным к ацетилхолину. Одной из причин этой повышенной чувствительности денервированных тканей является уменьшение в тканях фермента, расщепляющего адреналин (аминооксидазы) или расщепляющего ацетилхолин (холинэстеразы).

text_fields

text_fields

arrow_upward

Преганглионарные синапсы образуются нервными отростками вставочных нейронов вегетативных центров на нервных клетках вегетативных ганглиев. Число нейронов в вегетативном ганглии очень велико и в 2-30 раз превышает количество входящих в ганглий преганглионарных проводников. Поэ­тому каждое преганглионарное волокно ветвится и образует синапсы на нескольких нейронах ганглия. В то же время, на каждом ней­роне ганглия имеются многочисленные синапсы разных прегангли­онарных волокон. Эти особенности обеспечивают нейронам ганглиев высокую способность к пространственной и временной суммации возбуждений.

Преганглионарные синапсы отличают три особенности:

1) значительная синаптическая задержка проведения, примерно в 5 раз продолжительнее, чем в центральных синапсах,
2) существенно большая длительность ВПСП,
3) наличие выраженной и продолжи­тельной следовой гиперполяризации нейронов ганглия. Благодаря этим особенностям преганглионарные синапсы обладают невысокой лабильностью и обеспечивают трансформацию ритма возбуждений с частотой импульсации в постганглионарном волокне не более 15/с.

Медиатором во всех преганглионарных синапсах и симпатическо­го, и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы является ацетилхолин. Химические клеточные рецепторы постсинаптической мембраны, связывающие ацетилхолин, называют холинорецепторами и относят в преганглионарных синапсах к никотиночувствительным, так как они активируются никотином (Н-холинорецепторы). Специфическими блокаторами этих рецепторов являются кураре и курареподобные вещества (бензогексоний, дитилин и др.), входящие В группу ганглиоблокаторов. Кроме основных, участву­ющих в передаче возбуждения Н-холинорецепторов, преганглионар­ные синапсы имеют и М-холинорецепторы (активируются алкало­идом мускарином - мускариночувствительные), роль которых, повидимому, сводится к регуляции освобождения медиатора и чув­ствительности Н-холинорецепторов

Постганглионарные или периферические синапсы

text_fields

text_fields

arrow_upward

Постганглионарные или периферические синапсы, образуемые эф­ферентным проводником на эффекторе, отличаются у двух описываемых отделов вегетативной нервной системы.

2.1. Симпатические синапсы

Симпатические синапсы образуются не только в области много­численных концевых ветвлений симпатического нерва, как у всех других нервных волокон, но и у мембран варикозов - многочис­ленных расширений периферических участков симпатических воло­кон в области иннервируемых тканей. Варикозы также содержат синаптические пузырьки с медиатором, хотя и в меньших концент­рациях, чем терминальные окончания.

а) Медиатор сим­патических синапсов — норадреналин

Основным медиатором сим­патических синапсов является норадреналин и такие синапсы назы­вают адренергическими. Рецепторы, связывающие адренергический медиатор получили название адренорецепторов. Различают два типа адренорецепторов - альфа и бета, каждый из которых делят на два подтипа - 1 и 2. Небольшая часть симпатических синапсов использует медиатор ацетилхолин и такие синапсы называют холинергическими, а рецепторы - холинорецепторами. Холинергические синапсы симпатической нервной системы обнаружены в потовых железах. В адренергических синапсах кроме норадреналина в суще­ственно меньших количествах содержатся адреналин и дофамин, также относящиеся к катехоламинам, поэтому медиаторное вещество в виде смеси трех соединений раньше называли симпатином.

Синтез норадреналина из аминокислоты тирозина с помощью трех ферментов - тирозингидроксилазы, ДОФА-декарбоксилазы и дофамин-бета-гидроксилазы - происходит во всех частях постганглионарного нейрона: его теле, аксоне, варикозах и терминальных синаптических окончаниях. Однако из тела с током аксоплазмы поступает меньше 1% норадреналиш, основная же часть медиатора синтезируется в периферических отделах аксона и хранится и гра­нулах синаптических пузырьков. Содержащийся в гранулах норадреналин находится в двух фондах или пулах (запасных формах) - стабильном или резервном (85-90%) и лабильном, мобилизуемом в синаптическую щель при передаче возбуждения. Норадреналин ла­бильного фонда в случае необходимости медленно пополняется из стабильного пула. Пополнение запасов норадреналина, кроме про­цессов синтеза, осуществляется мощным обратным его захватом из синаптической щели пресинаптической мембраной (до 50% выде­ленного в синаптическую щель количества), после чего захваченный медиатор частично поступает в пузырьки, а не попавший в пузырь­ки - разрушается ферментом моноаминоксидазой (МАО).

б) Механизмы выделения норадреналина в синаптическую щель

Освобождение медиатора в синаптическую щель происходит кван­тами под влиянием импульса возбуждения, при этом число квантов пропорционально частоте нервных импульсов. Процесс высвобожде­ния медиатора протекает с помощью экзоцитоза и является Са-зависимым.

Выделение норадреналина в синаптическую щель регу­лируется несколькими специальными механизмами:

1) связывание норадреналина в синаптической щели с альфа-2-адренорецепторами пресинаптической мембраны (рис.3.10), что играет роль отрицатель­ной обратной связи и угнетает освобождение медиатора;

2) связы­вание норадреналина с пресинаптическими бета-адренорецепторами, что играет роль положительной обратной связи и усиливает осво­бождение медиатора.
При этом, если порции освобождающегося норадреналина неболь­шие, то медиатор взаимодействует с бета-адренорецепторами, что повышает его освобождение, а при высоких концентрациях медиатор связывается с альфа-2~адренорецептором, что подавляет его дальней­шее освобождение;

3) образование клетками эффектора и выделение в синаптическую щель простагландинов группы Е, подавляющих осво­бождение медиатора через пресинаптическую мембрану;

4) поступле­ние в синаптическую щель адренергического синапса из рядом рас­положенного холинергического синапса ацетилхолина, связывающегося с М-холинорецептором пресинаптической мембраны и вызывающего подавление высвобождение норадреналина.

в) Судьба выделившегося в синаптическую щель норадреналина

Судьба выделившегося в синаптическую щель медиатора зависит от четырех процессов:

1) связывания с рецепторами пост- и пре-синаптических мембран,

2) обратного захвата пресинаптической мем­браной,

3) разрушения в области рецепторов постсинаптической мембраны с помощью фермента катехол- О-метилтрансферазы (КОМТ),

4) диффузии из синаптической щели в кровоток, откуда норадреналин активно захватывается клетками многих тканей.

Диффундируя к постсинаптической мембране, норадреналин свя­зывается с находящимися на ней адренорецепторами двух типов - альфа-1 и бета , образуя медиатор-рецепторный ком­плекс (рис.3.10).

Количество альфа-1 и бета-адренорецепторов в различных тканях неодинаково, например, в гладких мышцах артериальных сосудов внутренних органов преобладают альфа-адренорецепторы, а клетках миокарда - бета-адренорецепторы. Активация медиатором альфа- 1-адренорецепторов приводит к деполяризации и формиро­ванию ВПСП, более полого, низкоамплитудного и длительного, чем ВПСП нервных клеток и ПКП скелетных мышц. Стимуляция аль­фа-адренорецепторов вызывает также сдвиг метаболизма в мембране клеток и образование специфических молекул, называемых вторич­ ными посредниками медиаторного эффекта. Вторичными посредни­ками стимуляции альфа-адренорецепторов являются инозитол-3-фосфат и ионизированный кальций. Более подробно системы вто­ричных посредников будут рассмотрены в разделе, посвященном гу­моральной регуляции функций.

Бета-адренорецепторы, также как и альфа-, делят на 2 подтипа: бета-1 и бета-2.
Бета-1-адренорецепторы находятся в сердечной мышце и их стимуляция обеспечивает активацию основных физио­логических свойств миокарда (автоматии, возбудимости, проводи­мости и сократимости).
Бета-2-адренорецепторы расположены в гладких мышцах артериальных сосудов, особенно скелетных мышц, коронарных артерий, бронхов, матки, мочевого пузыря и их стиму­ляция вызывает тормозной эффект в виде расслабления гладких мышц.

Хотя при этом и происходит гиперполяризация постсинаптической мембраны, выявить ТПСП не удается из-за очень мед­ленного процесса и крайне низких амплитуд гиперполяризации. Стимуляция бета-адренорецепторов приводит в действие другую систему вторичных посредников - аденилатциклаза-цАМФ, причем считается, что бета-адренорецептор либо связан с аденилатциклазой, либо вообще является этим белком-ферментом.

Симпатическая нервная система является важнейшим регулятором обмена веществ в организме. С метаболическими эффектами сим­патической нервной системы связано ее трофическое действие на ткани. Классическим экспериментальным подтверждением трофичес­кого влияния симпатической нервной системы является феномен Орбели — Гинецинского, суть которого состоит в следующем. Реги­стрируется амплитуда сокращений икроножной мышцы лягушки при раздражении иннервирующих ее передних корешков спинного мозга. Постепенно развивается утомление и амплитуда сокращений падает. Если в этот момент произвести раздражение симпатического погра­ничного ствола в этой области, то амплитуда сокращений восста­навливается, т.е. утомление исчезает

2.2. Парасимпатические синап­сы

а) Медиатор сим­патических синапсов – ацетилхолина

Парасимпатические постганглионарные или периферические синап­сы используют в качестве медиатора ацетилхолин, который находит­ся в аксоплазме и синаптических пузырьках пресинаптических терминалей в трех основных пулах или фондах. Это,
во-первых , ста­бильный, прочно связанный с белком, не готовый к освобождению пул медиатора;
во-вторых , мобилизационный, менее прочно связан­ный и пригодный к освобождению, пул;
в-третьих , готовый к ос­вобождению спонтанно или активно выделяемый пул. В пресинаптическом окончании постоянно происходит перемещение пулов с целью пополнения активного пула, причем этот процесс осущест­вляется и путем продвижения синаптических пузырьков к пресинаптической мембране, так как медиатор активного пула содержится в тех пузырьках, которые непосредственно прилежат к мембране. Ос­вобождение медиатора происходит квантами, спонтанное выделение единичных квантов сменяется активным при поступлении импульсов возбуждения, деполяризующих пресинаптическую мембрану. Процесс освобождения квантов медиатора, также как и в других синапсах, является кальций-зависимым.

б) Механизм регуляции освобождения ацетилхолина в синаптическую щель

Регуляция освобождения ацетилхолина в синаптическую щель обес­печивается следующими механизмами:

1) Связыванием ацетилхолина с М-холинорецепторами пресинаптической мембраны, что оказывает тормозящее влияние на выход ацетилхолина - отрицательная обрат­ная связь;
2) Связыванием ацетилхолина с Н-холинорецептором, что усиливает освобождение медиатора - положительная обратная связь;
3) Поступлением в синаптическую щель парасимпатического синапса норадреналина из рядом располагающегося симпатического синапса, что оказывает тормозной эффект на освобождение ацетилхолина;
4) Выделением в синаптическую шель под влиянием ацетилхолина из постсинаптической клетки большого числа молекул АТФ, которые связываются с пуринергическими рецепторами пресинаптической мембраны и подавляют освобождение медиатора - механизм, получивший название ретро-ингибирование. (рис.3.11)

Рис.3.11. Парасимпатический синапс и его регуляция.

1 — пресинаптическое окончание, 2 — синаптический пузырек, 3 — синаптическая щель с квантами ацетипхолина (АХ), 4 — постсинаптическая мембрана эффекторной клетки, 5 — ря­дом расположенный адренергический синапс. М — мускариновый холинорецептор, Н — никотиновый холинорецептор, ХЭ — холинэстераза, ГЦ-цГМФ — система вторичного посредника: гуанилатциклаза — циклический гуанозинмонофосфат, НА — норадреналин, (+) — стимуляция освобождения медиатора, (-) — подавле­ние освобождения медиатора.

в) Судьба выделившегося в синаптическую щель ацетилхолина

Выделившийся в синаптическую щель ацетилхолин удаляется из нее несколькими путями:

Во-первых , часть медиатора связывается с холинорецепторами пост- и пресинаптической мембраны;
во-вто­рых , медиатор разрушается ацетилхолинэстеразой с образованием холина и уксусной кислоты, которые подвергаются обратному захва­ту пресинаптической мембраной и вновь используются для синтеза ацетилхолина;
в-третьих , медиатор путем диффузии выносится в межклеточное пространство и кровь, причем этот процесс происхо­дит после связывания медиатора с рецептором. При удалении ме­диатора последним путем инактивируется почти половина выделив­шегося ацетилхолина.

На постсинаптической мембране ацетилхолин связывается с холи­норецепторами, относящимися к М (мускариночувствительному) типу.

Образование на мембране медиатор-реиепторного комплекса приводит к общим для разных видов клеток реакциям:

во-первых , к активации рецепторуправляемых ионных каналов и изменению заря­да мембраны;
во-вторых , к активации систем вторичных посредни­ков в клетках.

В гладкомышечных и секреторных клетках желудоч­но-кишечного тракта, мочевого пузыря и мочеточника, бронхов, коронарных и легочных сосудов комплекс ацетилхолин-М-холино-рецептор активирует Na-каналы, приводит к деполяризации и фор­мированию ВПСП, вследствие чего клетки возбуждаются и проис­ходит сокращение гладких мышц или секреция пищеварительных соков. Этому же эффекту способствует активация вторичных по­средников - инозитол-три-фосфата и ионизированного кальция. В то же время в клетках проводящей системы сердца, гладких мышцах сосудов половых органов комплекс ацетилхолин-М-холинорецептор активирует К-каналы и выходящий ток К+, приводя к гиперполя­ризации и тормозным эффектам - снижению автоматии, проводи­мости и возбудимости в миокарде, расширению артерий половых органов. Одновременно в этих клетках активируется система вто­ричных посредников - гуанилатциклаза-циклический гуанозинмонофосфат. Разнонаправленность эффектов парасимпатической регу­ляции при образовании на мембранах разных клеток комплекса аце­тилхолин-М-холинорецептор дает основание предполагать наличие на постсинаптической мембране постганглионарных синапсов двух типов М-холинорецепторов, подобно типам адренорецепторов опи­санным выше. Вместе с тем, все М-холинорецепторы блокируются атропином, что снимает как парасимпатическую стимуляцию сокра­щения гладких мышц, так и парасимпатическое торможение де­ятельности сердца.

Эффективность синаптической передачи зависит от количества активных рецепторов на постсинаптической мембране, что отражает функции эффекторной клетки, синтезирующей мембранные рецеп­торы. Клетка эффектора регулирует число мембранных рецепторов в зависимости от интенсивности работы синапса, т.е. выделения в нем медиатора. Так, при перерезке вегетативного нерва (прекраще­нии выделения медиатора) чувствительность иннервируемой им тка­ни к соответствующему медиатору возрастает из-за увеличения чис­ла мембранных рецепторов, способных связывать-медиатор. Повыше­ние чувствительности денервированных структур или сенситизация ткани является примером саморегуляции на уровне эффектора.

Взаимосвязи симпатической и парасимпатической регуляции функций

text_fields

text_fields

arrow_upward

Поскольку большинство эффектов симпатической и пара­симпатической нервной регуляции являются противоположными, их взаимоотношения характеризуют иногда как антаго­нистические. Вместе с тем, существующие взаимосвязи между вы­сшими вегетативными центрами и даже на уровне постганглионар­ных синапсов в тканях, получающих двойную иннервацию, позво­ляют применять понятие о реципрокной регуляции. Примером реципрокных взаимоотношений на уровне эффектора является акцентированный антагонизм или взаимоусиливающее противодействие.

Под вегетативной (от лат. vegetare – расти) деятельностью организма понимают работу внутренних органов, которая обеспечивает энергией и прочими необходимыми для существования компонентами все органы и ткани. В конце XIX века французский физиолог Клод Бернар (Bernard C.) пришёл к выводу, что "постоянство внутренней среды организма – залог его свободной и независимой жизни". Как отмечал он ещё в 1878 году, внутренняя среда организма подчиняется строгому контролю, удерживающему её параметры в определённых рамках. В 1929 году американский физиолог Уолтер Кэннон (Cannon W.) предложил обозначать относительное постоянство внутренней среды организма и некоторых физиологических функций термином гомеостаз (греч. homoios – равный и stasis – состояние). Есть два механизма сохранения гомеостаза: нервный и эндокринный. В этой главе будет рассмотрен первый из них.

11.1. Вегетативная нервная система

Вегетативная нервная система иннервирует гладкие мышцы внутренних органов, сердце и внешнесекреторные железы (пищеварительные, потовые и т.д.). Иногда эту часть нервной системы называют висцеральной (от лат. viscera – внутренности) и очень часто – автономной. Последнее определение подчёркивает важную особенность вегетативной регуляции: она происходит лишь рефлекторно, т.е. не осознаётся и не подчиняется произвольному контролю, тем самым принципиально отличаясь от соматической нервной системы, иннервирующей скелетные мышцы. В англоязычной литературе как правило используется термин автономная нервная система, в отечественной её чаще называют вегетативной.

В самом конце XIX века британский физиолог Джон Лэнгли (Langley J.) подразделил вегетативную нервную систему на три отдела: симпатический, парасимпатический и энтеральный. Эта классификация остаётся общепризнанной и в настоящее время (хотя в отечественной литературе энтеральный отдел, состоящий из нейронов межмышечного и подслизистого сплетений желудочно-кишечного тракта, довольно часто называют метасимпатическим). В этой главе рассматриваются первые два отдела вегетативной нервной системы. Кэннон обратил внимание на их разные функции: симпатический управляет реакциями борьбы или бегства (в английском рифмующемся варианте: fight or flight), а парасимпатический необходим для покоя и усвоения пищи (rest and digest). Швейцарский физиолог Вальтер Хесс (Hess W.) предложил называть симпатический отдел эрготропным, т.е. способствующим мобилизации энергии, интенсивной деятельности, а парасимпатический – трофотропным, т.е. регулирующим питание тканей, восстановительные процессы.

11.2. Периферический отдел вегетативной нервной системы

Прежде всего необходимо отметить, что периферический отдел вегетативной нервной системы является исключительно эфферентным, он служит только для проведения возбуждения к эффекторам. Если в соматической нервной системе для этого нужен всего лишь один нейрон (мотонейрон), то в вегетативной используются два нейрона, соединяющиеся через синапс в специальном вегетативном ганглии (Рис. 11.1).

Тела преганглионарных нейронов расположены в стволе мозга и спинном мозгу, а их аксоны направляются к ганглиям, где находятся тела постганглионарных нейронов. Рабочие органы иннервируются аксонами постганглионарных нейронов.

Симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы отличаются прежде всего местом нахождения преганглионарных нейронов. Тела симпатических нейронов расположены в боковых рогах грудного и поясничного (два-три верхних сегмента) отделов. Преганглионарные нейроны парасимпатического отдела находятся, во-первых, в стволе мозга, откуда аксоны этих нейронов выходят в составе четырёх черепно-мозговых нервов: глазодвигательного (III), лицевого (VII), языкоглоточного (IX) и блуждающего (Х). Во-вторых, парасимпатические преганглионарные нейроны содержатся в крестцовом отделе спинного мозга (Рис. 11.2).

Симпатические ганглии принято подразделять на два типа: паравертебральные и превертебральные. Паравертебральные ганглии образуют т.н. симпатические стволы, состоящие из соединённых продольными волокнами узлов, которые располагаются по обе стороны от позвоночника на протяжении от основания черепа до крестца. В симпатическом стволе большинство аксонов преганглионарных нейронов передают возбуждение постганглионарным нейронам. Меньшая часть преганглионарных аксонов проходит через симпатический ствол к превертебральным ганглиям: шейным, звёздчатому, чревному, верхнему и нижнему брыжеечным – в этих непарных образованиях так же, как и в симпатическом стволе, находятся симпатические постганглионарные нейроны. Кроме того, часть симпатических преганглионарных волокон иннервирует мозговое вещество надпочечников. Аксоны преганглионарных нейронов тонкие и, несмотря на то, что многие из них покрыты миелиновой оболочкой, скорость проведения возбуждения по ним значительно меньше, чем по аксонам мотонейронов.

В ганглиях волокна преганглионарных аксонов ветвятся и образуют синапсы с дендритами многих постганглионарных нейронов (явление дивергенции), которые, как правило, мультиполярны и имеют в среднем около десятка дендритов. На один преганглионарный симпатический нейрон приходится в среднем около 100 постганглионарных нейронов. Вместе с тем, в симпатических ганглиях наблюдаются и конвергенция многих преганглионарных нейронов к одним и тем же постганглионарным. Благодаря этому происходит суммация возбуждения, а значит повышается надёжность передачи сигнала. Большинство симпатических ганглиев располагается достаточно далеко от иннервируемых органов и поэтому у постганглионарных нейронов довольно длинные аксоны, которые лишены миелинового покрытия.

В парасимпатическом отделе преганглионарные нейроны имеют длинные волокна, часть которых миелинизирована: они оканчиваются вблизи иннервируемых органов или в самих органах, где и находятся парасимпатические ганглии. Поэтому у постганглионарных нейронов аксоны оказываются короткими. Соотношение пре- и постганглионарных нейронов в парасимпатических ганглиях отличается от симпатических: оно составляет здесь лишь 1: 2. Большинство внутренних органов имеет как симпатическую, так и парасимпатическую иннервацию, важное исключение из этого правила составляют гладкие мышцы кровеносных сосудов, которые регулируются только симпатическим отделом. И лишь артерии половых органов имеют двойную иннервацию: и симпатическую, и парасимпатическую.

11.3. Тонус вегетативных нервов

Многие вегетативные нейроны обнаруживают фоновую спонтанную активность, т.е. способность самопроизвольно генерировать потенциалы действия в условиях покоя. Это означает, что иннервируемые ими органы при отсутствии какого-либо раздражения из внешней или внутренней среды всё равно получают возбуждение, обычно с частотой от 0,1 до 4 импульсов в секунду. Такая низкочастотная стимуляция по-видимому поддерживает постоянное небольшое сокращение (тонус) гладких мышц.

После перерезки или фармакологической блокады определённых вегетативных нервов иннервируемые органы лишаются их тонического влияния и такая утрата сразу же обнаруживается. Так, например, после односторонней перерезки симпатического нерва, контролирующего сосуды уха кролика, обнаруживается резкое расширение этих сосудов, а после перерезки или блокады блуждающих нервов у экспериментального животного учащаются сокращения сердца. Снятие блокады восстанавливает нормальную частоту сокращений сердца. После перерезки нервов частоту сокращений сердца и сосудистый тонус можно восстановить, если искусственно раздражать периферические отрезки электрическим током, подобрав его параметры так, чтобы они были близки к естественному ритму импульсации.

В результате различных влияний на вегетативные центры (что ещё предстоит рассмотреть в этой главе) их тонус может изменяться. Так, например, если по симпатическим нервам, контролирующим гладкие мышцы артерий, проходит 2 импульса в секунду, то ширина артерий типична для состояния покоя и тогда регистрируется нормальное артериальное давление. Если тонус симпатических нервов повысится и частота поступающих к артериям нервных импульсов увеличится, например до 4-6 в секунду, то гладкие мышцы сосудов будут сокращаться сильнее, просвет сосудов уменьшится, а артериальное давление возрастёт. И наоборот: при снижении симпатического тонуса частота поступающих к артериям импульсов становится меньше обычного, что приводит к расширению сосудов и понижению артериального давления.

Тонус вегетативных нервов имеет исключительно важное значение в регуляции деятельности внутренних органов. Он поддерживается благодаря поступлению к центрам афферентных сигналов, действию на них различных компонентов ликвора и крови, а также координирующему влиянию ряда структур головного мозга, в первую очередь – гипоталамуса.

11.4. Афферентное звено вегетативных рефлексов

Вегетативные реакции можно наблюдать при раздражении почти любой рецептивной области, но чаще всего они возникают в связи со сдвигами различных параметров внутренней среды и активацией интерорецепторов. Так, например, активация механорецепторов, находящихся в стенках полых внутренних органов (кровеносные сосуды, пищеварительный тракт, мочевой пузырь и т.д.) происходит при изменении в этих органах давления или объёма. Возбуждение хеморецепторов аорты и сонных артерий происходит вследствие повышения в артериальной крови напряжения углекислого газа или концентрации ионов водорода, а также при понижении напряжения кислорода. Осморецепторы активируются в зависимости от концентрации солей в крови или в ликворе, глюкорецепторы – в зависимости от концентрации глюкозы – любое изменение параметров внутренней среды вызывает раздражение соответствующих рецепторов и рефлекторную реакцию, направленную на сохранение гомеостаза. Во внутренних органах есть и болевые рецепторы, которые могут возбуждаться при сильном растяжении или сокращении стенок этих органов, при их кислородном голодании, при воспалении.

Интерорецепторы могут принадлежать одному из двух типов чувствительных нейронов. Во-первых, они могут быть чувствительными окончаниями нейронов спинальных ганглиев, и тогда возбуждение от рецепторов проводится, как обычно, в спинной мозг и затем, с помощью вставочных клеток, к соответствующим симпатическим и парасимпатическим нейронам. Переключения возбуждения с чувствительных на вставочные, а затем и эфферентные нейроны часто происходит в определённых сегментах спинного мозга. При сегментарной организации деятельность внутренних органов контролируют вегетативные нейроны, находящиеся в тех же самых сегментах спинного мозга, к которым поступает афферентная информация от этих органов.

Во-вторых, распространение сигналов от интерорецепторов может осуществляться по чувствительным волокнам, входящим в состав самих вегетативных нервов. Так, например, большая часть волокон, образующих блуждающий, языкоглоточный, чревный нервы, принадлежит не вегетативным, а чувствительным нейронам, тела которых находятся в соответствующих ганглиях.

11.5. Характер симпатического и парасимпатического влияния на деятельность внутренних органов

Большинство органов имеют двойную, т.е. симпатическую и парасимпатическую иннервацию. Тонус каждого из этих отделов вегетативной нервной системы может быть уравновешен влиянием другого отдела, но при определённых ситуациях обнаруживается повышенная активность, преобладание одного из них и тогда проявляется подлинный характер влияния этого отдела. Такое изолированное действие можно обнаружить и в экспериментах с перерезкой или фармакологической блокадой симпатических или парасимпатических нервов. После такого вмешательства деятельность рабочих органов изменяется под влиянием сохранившего с ним связь отдела вегетативной нервной системы. Другой способ экспериментального изучения состоит в поочерёдном раздражении симпатических и парасимпатических нервов специально подобранными параметрами электрического тока – этим моделируется повышение симпатического или парасимпатического тонуса.

Влияние двух отделов вегетативной нервной системы на управляемые органы чаще всего противоположно по направленности сдвигов, что даже даёт повод говорить об антагонистическом характере отношений симпатического и парасимпатического отделов. Так, например, при активации симпатических нервов, управляющих работой сердца, происходит увеличение частоты и силы его сокращений, растёт возбудимость клеток проводящей системы сердца, а при повышении тонуса блуждающих нервов регистрируются противоположные сдвиги: частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, возбудимость элементов проводящей системы снижается. Другие примеры противоположного влияния симпатических и парасимпатических нервов можно видеть в таблице11.1

Несмотря на то, что влияние симпатического и парасимпатического отделов на многие органы оказывается противоположным, они действуют как синергисты, т.е. содружественно. При повышении тонуса одного из этих отделов синхронно снижается тонус другого: это означает, что физиологические сдвиги любой направленности обусловлены согласованными изменениями активности обоих отделов.

11.6. Передача возбуждения в синапсах вегетативной нервной системы

В вегетативных ганглиях и симпатического, и парасимпатического отделов медиатором является одно и то же вещество – ацетилхолин (Рис. 11.3). Этот же медиатор служит химическим посредником для передачи возбуждения от парасимпатических постганглионарных нейронов к рабочим органам. Основным медиатором симпатических постганглионарных нейронов является норадреналин.

Хотя в вегетативных ганглиях и в передаче возбуждения от парасимпатических постганглионарных нейронов на рабочие органы используется один и тот же медиатор, взаимодействующие с ним холинорецепторы не одинаковы. В вегетативных ганглиях с медиатором взаимодействуют никотин-чувствительные или Н-холинорецепторы. Если в эксперименте смочить клетки вегетативных ганглиев 0,5% раствором никотина, то они перестают проводить возбуждение. К такому же результату приводит введение раствора никотина в кровь экспериментальных животных и создание, тем самым, высокой концентрации этого вещества. В малой же концентрации никотин действует подобно ацетилхолину, т.е. возбуждает этот тип холинорецепторов. Такие рецепторы связаны с ионотропными каналами и при их возбуждении открываются натриевые каналы постсинаптической мембраны.

Холинорецепторы, находящиеся в рабочих органах и взаимодействующие с ацетилхолином постганглионарных нейронов, принадлежат к другому типу: они не реагируют на никотин, зато их можно возбудить малым количеством другого алкалоида – мускарина или блокировать высокой концентрацией этого же вещества. Мускарин-чувствительные или М-холинорецепторы обеспечивают метаботропное управление, в котором участвуют вторичные посредники, а вызываемые действием медиатора реакции развиваются медленнее и сохраняются дольше, чем при ионотропном управлении.

Медиатор симпатических постганглионарных нейронов норадреналин может связываться метаботропными адренорецепторами двух типов: a- или b, соотношение которых в разных органах не одинаково, что и определяет различные физиологические реакции на действие норадреналина. Например, в гладких мышцах бронхов преобладают b-адренорецепторы: действие медиатора на них сопровождается расслаблением мышц, что ведёт к расширению бронхов. В гладких мышцах артерий внутренних органов и кожи больше a-адренорецепторов и здесь мышцы под действием норадреналина сокращаются, что ведёт к сужению этих сосудов. Секрецию потовых желёз контролируют особые, холинэргические симпатические нейроны, медиатором которых является ацетилхолин. Есть сведения и о том, что артерии скелетных мышц тоже иннервируют симпатические холинэргические нейроны. Согласно другой точке зрения артерии скелетных мышц управляются адренэргическими нейронами, причём норадреналин действует на них через a-адренорецепторы. А тот факт, что при мышечной работе, всегда сопровождающейся повышением симпатической активности, артерии скелетных мышц расширяются, объясняют действием гормона мозгового вещества надпочечников адреналина на b-адренорецепторы

При симпатической активации адреналин в больших количествах выделяется из мозгового вещества надпочечников (следует обратить внимание на иннервацию мозгового вещества надпочечников симпатическими преганглионарными нейронами), и тоже взаимодействует с адренорецепторами. Это усиливает симпатическую реакцию, поскольку кровь приносит адреналин и к тем клеткам, вблизи которых нет окончаний симпатических нейронов. Норадреналин и адреналин стимулируют расщепление гликогена в печени и липидов в жировой ткани, действуя там на b-адренорецепторы. В сердечной мышце b-рецепторы намного чувствительнее к норадреналину, чем к адреналину, тогда как в сосудах и бронхах их легче активирует адреналин. Эти различия послужили основанием для разделения b-рецепторов на два типа: b1 (в сердце) и b2 (в других органах).

Медиаторы вегетативной нервной системы могут действовать не только на постсинаптическую, но и на пресинаптическую мембрану, где тоже имеются соответствующие рецепторы. Пресинаптические рецепторы используются для регуляции количества выделяемого медиатора. Например, при повышенной концентрации норадреналина в синаптической щели он действует на пресинаптические a-рецепторы, что приводит к уменьшению его дальнейшего выделения из пресинаптического окончания (отрицательная обратная связь). Если же концентрация медиатора в синаптической щели становится низкой, с ним взаимодействуют преимущественно b-рецепторы пресинаптической мембраны, а это ведёт к повышению выделения норадреналина (положительная обратная связь).

По такому же принципу, т.е. с участием пресинаптических рецепторов, осуществляется регуляция выделения ацетилхолина. Если окончания симпатических и парасимпатических постганглионарных нейронов оказываются поблизости друг от друга, то возможно реципрокное влияние их медиаторов. Например, пресинаптические окончания холинэргических нейронов содержат a-адренорецепторы и, если на них подействует норадреналин, то выделение ацетилхолина уменьшится. Таким же образом ацетилхолин может уменьшать выделение норадреналина, если присоединится к М-холинорецепторам адренэргического нейрона. Таким образом, симпатический и парасимпатический отделы конкурируют даже на уровне постганглионарных нейронов.

Очень многие лекарственные препараты действуют на передачу возбуждения в вегетативных ганглиях (ганглиоблокаторы, a-адреноблокаторы, b-блокаторы и т.д.) и поэтому широко применяются в медицинской практике для коррекции различного рода нарушений вегетативной регуляции.

11.7. Центры вегетативной регуляции спинного мозга и ствола

Многие преганглионарные и постганглионарные нейроны способны активироваться независимо друг от друга. Например, одни симпатические нейроны управляют потоотделением, а другие – кожным кровотоком, секрецию слюнных желёз повышают одни парасимпатические нейроны, а секрецию железистых клеток желудка – другие. Существуют такие методы обнаружения активности постганглионарных нейронов, которые позволяют отличить сосудосуживающие нейроны кожи от холинэргических нейронов, управляющих сосудами скелетных мышц или от нейронов, действующих на волосковые мышцы кожи.

Топографически организованный вход афферентных волокон от разных рецептивных областей к определённым сегментам спинного мозга или разным областям ствола возбуждает вставочные нейроны, а они передают возбуждение преганглионарным вегетативным нейронам, замыкая таким образом рефлекторную дугу. Наряду с этим для вегетативной нервной системы характерна интегративная деятельность, которая особенно выражена в симпатическом отделе. При определённых обстоятельствах, например, при переживании эмоций может повышаться активность всего симпатического отдела, а соответственно этому снижается активность парасимпатических нейронов. Кроме того, активность вегетативных нейронов согласуется с деятельностью мотонейронов, от которых зависит работа скелетных мышц, но их снабжение необходимыми для работы глюкозой и кислородом осуществляется под контролем вегетативной нервной системы. Участие вегетативных нейронов в интегративной деятельности обеспечивают вегетативные центры спинного мозга и ствола.

В грудном и поясничном отделах спинного мозга находятся тела симпатических преганглионарных нейронов, которые образуют промежуточно-боковое, вставочное и небольшое центрально-вегетативное ядра. Симпатические нейроны, контролирующие потовые железы, сосуды кожи и скелетных мышц располагаются латерально по отношению к нейронам, регулирующим деятельность внутренних органов. По такому же принципу расположены в крестцовом отделе спинного мозга парасимпатические нейроны: латерально – иннервирующие мочевой пузырь, медиально – толстый кишечник. После отделения спинного мозга от головного вегетативные нейроны способны ритмически разряжаться: например, симпатические нейроны двенадцати сегментов спинного мозга, объединённые внутриспинальными проводящими путями, могут, в определённой степени, рефлекторно регулировать тонус кровеносных сосудов. Однако у спинальных животных число разряжающихся симпатических нейронов и частота разрядов оказываются меньше, чем у интактных. Это значит, что контролирующие тонус сосудов нейроны спинного мозга стимулируются не только афферентным входом, но и центрами головного мозга.

В стволе мозга находятся сосудодвигательный и дыхательный центры, которые ритмически активируют симпатические ядра спинного мозга. К стволу непрерывно поступает афферентная информация от баро- и хеморецепторов и в соответствии с её характером вегетативные центры определяют изменения тонуса не только симпатических, но и парасимпатических нервов, контролирующих, например, работу сердца. Это рефлекторная регуляция, в которую вовлекаются и мотонейроны дыхательных мышц – они ритмически активируются дыхательным центром.

В ретикулярной формации мозгового ствола, где расположены вегетативные центры, используется несколько медиаторных систем, осуществляющих контроль важнейших гомеостатических показателей и находящихся в сложных отношениях между собой. Здесь одни группы нейронов могут стимулировать деятельность других, тормозить активность третьих и одновременно испытывать влияние и тех, и других на себе. Наряду с центрами регуляции кровообращения и дыхания здесь находятся нейроны, координирующие многие пищеварительные рефлексы: слюноотделение и глотание, выделение желудочного сока, моторику желудка; отдельно можно упомянуть защитный рвотный рефлекс. Разные центры постоянно координируют свою деятельность друг с другом: например, при глотании рефлекторно закрывается вход в дыхательные пути и, благодаря этому, предупреждается вдох. Активность стволовых центров подчиняет себе деятельность вегетативных нейронов спинного мозга.

11. 8. Роль гипоталамуса в регуляции вегетативных функций

На гипоталамус приходится менее 1% объёма мозга, однако он играет решающую роль в регуляции вегетативных функций. Это объясняется несколькими обстоятельствами. Во-первых, гипоталамус оперативно получает информацию от интерорецепторов, сигналы от которых поступают к нему через ствол мозга. Во-вторых, сюда приходит информация от поверхности тела и от ряда специализированных сенсорных систем (зрительная, обонятельная, слуховая). В-третьих, некоторые нейроны гипоталамуса имеют собственные осмо-, термо- и глюкорецепторы (такие рецепторы называются центральными). Они могут реагировать на сдвиги осмотического давления, температуры и уровня глюкозы в ликворе и крови. В связи с этим следует напомнить, что в гипоталамусе меньше, по сравнению с остальным мозгом, проявляются свойства гематоэнцефалического барьера. В-четвёртых, гипоталамус имеет двусторонние связи с лимбической системой мозга, ретикулярной формацией и корой больших полушарий, что позволяет ему координировать вегетативные функции с определённым поведением, например, с переживанием эмоций. В-пятых, гипоталамус образует проекции на вегетативные центры ствола и спинного мозга, что позволяет ему осуществлять прямой контроль деятельности этих центров. В-шестых, гипоталамус контролирует важнейшие механизмы эндокринной регуляции (См. главу 12).

Важнейшие для вегетативной регуляции переключения осуществляют нейроны ядер гипоталамуса (Рис. 11.4), в разных классификациях их насчитывают от 16 до 48. В 40-х годах ХХ века Вальтер Хесс (Hess W.) через введённые с помощью стереотаксической техники электроды последовательно раздражал разные области гипоталамуса у экспериментальных животных и обнаружил при этом разные комбинации вегетативных и поведенческих реакций.

При стимуляции задней области гипоталамуса и прилегающего к водопроводу серого вещества у подопытных животных повышалось кровяное давление, увеличивалась частота сокращений сердца, учащалось и углублялось дыхание, расширялись зрачки, а также поднималась шерсть, изгибалась горбом спина и оскаливались зубы, т.е. вегетативные сдвиги говорили об активации симпатического отдела, а поведение было аффективно-оборонительным. Раздражение ростральных отделов гипоталамуса и преоптической области вызывало у тех же животных пищевое поведение: они начинали есть, даже если были досыта накормлены, при этом увеличивалось выделение слюны и усиливалась моторика желудка и кишечника, а частота сердечных сокращений и дыхания уменьшалась, становился меньшим и мышечный кровоток, что вполне характерно для повышения парасимпатического тонуса. Одну область гипоталамуса с лёгкой руки Хесса стали называть эрготропной, а другую – трофотропной; их отделяет друг от друга каких-нибудь 2-3 мм.

Из этих и многих других исследований постепенно сложилось представление о том, что активация разных областей гипоталамуса запускает уже предуготованный комплекс поведенческих и вегетативных реакций, а значит роль гипоталамуса состоит в том, чтобы оценить поступающую к нему из разных источников информацию и на её основе выбрать тот или иной вариант, объединяющий поведение с определённой активностью обоих отделов вегетативной нервной системы. Само же поведение можно в этой ситуации рассматривать как деятельность, направленную на предупреждение возможных сдвигов внутренней среды. Следует обратить внимание, что не только уже произошедшие отклонения гомеостаза, но и любое потенциально угрожающее гомеостазу событие может активировать необходимую деятельность гипоталамуса. Так, например, при внезапной угрозе вегетативные сдвиги у человека (увеличение частоты сокращений сердца, повышение кровяного давления и т.п.) происходят быстрее, чем он обратится в бегство, .т.е. такие сдвиги уже учитывают характер последующей мышечной активности.

Непосредственный контроль тонуса вегетативных центров, а значит и выходной активности вегетативной нервной системы, гипоталамус осуществляет с помощью эфферентных связей с тремя важнейшими областями (Рис. 11.5):

1). Ядро солитарного тракта в верхнем отделе продолговатого мозга, которое является главным адресатом сенсорной информации от внутренних органов. Оно взаимодействует с ядром блуждающего нерва и других парасимпатических нейронов и участвует в контроле температуры, кровообращения и дыхания. 2). Ростральная вентральная область продолговатого мозга, имеющая решающее значение в повышении общей выходной активности симпатического отдела. Эта активность проявляется в повышении кровяного давления, увеличении частоты сокращений сердца, секреции потовых желёз, расширении зрачков и сокращении мышц, поднимающих волосы. 3). Вегетативные нейроны спинного мозга, на которые гипоталамус может оказывать прямое влияние.

11.9. Вегетативные механизмы регуляции кровообращения

В замкнутой сети кровеносных сосудов и сердца (Рис. 11.6) постоянно движется кровь, объём которой составляет в среднем 69 мл/кг массы тела у взрослых мужчин и 65 мл/кг массы тела у женщин (т.е. при массе тела 70 кг он составит соответственно 4830 мл и 4550 мл). В состоянии покоя от 1/3 до 1/2 этого объёма не циркулирует по сосудам, а находится в кровяных депо: капиллярах и венах брюшной полости, печени, селезёнки, лёгких, подкожных сосудов.

При физической работе, эмоциональных реакциях, стрессе эта кровь переходит из депо в общий кровоток. Движение крови обеспечивают ритмические сокращения желудочков сердца, каждое из которых изгоняет в аорту (левый желудочек) и лёгочную артерию (правый желудочек) приблизительно по 70 мл крови, а при тяжёлой физической нагрузке у хорошо тренированных людей этот показатель (его называют систолическим или ударным объёмом) может увеличиваться до 180 мл. Сердце взрослого человека сокращается в покое приблизительно 75 раз в минуту, а значит за это время через него должно пройти свыше 5 литров крови (75´70 = 5250 мл) – этот показатель называется минутным объёмом кровообращения. При каждом сокращении левого желудочка давление в аорте, а затем в артериях повышается до 100-140 мм рт. ст. (систолическое давление), а к началу следующего сокращения опускается до 60-90 мм (диастолическое давление). В лёгочной артерии эти показатели меньше: систолическое – 15-30 мм, диастолическое – 2-7 мм – это связано с тем, что т.н. малый круг кровообращения, начинающийся от правого желудочка и доставляющий кровь к лёгким, короче большого, а потому оказывает меньшее сопротивление току крови и не требует высокого давления. Таким образом, главными показателями функции кровообращения оказываются частота и сила сердечных сокращений (от неё зависит систолический объём), систолическое и диастолическое давление, которые определяются объёмом жидкости в замкнутой системе кровобращения, минутным объёмом кровотока и сопротивлением сосудов этому кровотоку. Сопротивление сосудов изменяется в связи с сокращениями их гладких мышц: чем уже становится просвет сосуда, тем большее сопротивление кровотоку он оказывает.

Постоянство объёма жидкости в организме регулируют гормоны (См. главу 12), но какая часть крови будет находиться в депо, а какая циркулировать по сосудам, какое сопротивление окажут сосуды кровотоку – зависит от управления сосудами симпатическим отделом. Работу сердца, а значит и величину артериального давления, в первую очередь систолического, контролируют и симпатические, и блуждающие нервы (хотя эндокринные механизмы и местная саморегуляция здесь тоже играют важную роль). Механизм слежения за изменениями важнейших параметров системы кровообращения довольно прост, он сводится к непрерывной регистрации барорецепторами степени растяжения дуги аорты и места разделения общих сонных артерий на наружные и внутренние (эта область называется каротидным синусом). Этого достаточно, поскольку растяжение указанных сосудов отражает и работу сердца, и сопротивление сосудов, и объём крови.

Чем сильнее растягиваются аорта и сонные артерии, тем с большей частотой распространяются от бароцепторов нервные импульсы по чувствительным волокнам языкоглоточного и блуждающего нервов к соответствующим ядрам продолговатого мозга. Это приводит к двум последствиям: повышению влияния блуждающего нерва на сердце и понижению симпатического влияния на сердце и сосуды. В результате уменьшается работа сердца (снижается минутный объём) и понижается тонус сосудов, оказывающих сопротивление кровотоку, а это приводит к уменьшению растяжения аорты и сонных артерий и соответственному уменьшению импульсации от барорецепторов. Если она станет понижаться, то произойдёт повышение симпатической активности и снизится тонус блуждающих нервов, а в результате опять восстановится надлежащее значение важнейших параметров кровообращения.

Непрерывное движение крови необходимо, в первую очередь, для того, чтобы доставлять работающим клеткам кислород от лёгких, а образующийся в клетках углекислый газ уносить к лёгким, где он выделяется из организма. Содержание этих газов в артериальной крови поддерживается на неизменном уровне, который отражают значения их парциального давления (от лат. pars – часть, т.е. частичного от целого атмосферного): кислорода – 100 мм рт. ст., углекислого газа – около 40 мм рт. ст. Если ткани станут работать интенсивнее, то они начнут забирать из крови больше кислорода и отдавать в неё больше углекислого газа, что приведёт соответственно к понижению содержания кислорода и повышению – углекислого газа в артериальной крови. Эти сдвиги улавливают хеморецепторы, расположенные в тех же сосудистых областях, что и барорецепторы, т.е. в аорте и развилках сонных артерий, питающих мозг. Поступление более частых сигналов от хеморецепторов в продолговатый мозг приведёт к активации симпатического отдела и уменьшению тонуса блуждающих нервов: в результате усилится работа сердца, повысится тонус сосудов и под большим давлением кровь станет быстрее циркулировать между лёгкими и тканями. Одновременно с этим увеличенная по частоте импульсация от хеморецепторов сосудов приведёт к учащению и углублению дыхания и быстро циркулирующая кровь станет быстрее насыщаться кислородом и освобождаться от излишков углекислого газа: в итоге показатели газового состава крови нормализуются.

Таким образом, барорецепторы и хеморецепторы аорты и сонных артерий незамедлительно реагируют на сдвиги гемодинамических параметров (проявляющиеся увеличением или уменьшением растяжения стенок этих сосудов), а также на изменения насыщения крови кислородом и углекислым газом. Вегетативные центры, получившие от них информацию, так изменяют тонус симпатического и парасимпатического отделов, что оказываемое ими на рабочие органы влияние приводит к нормализации отклонившихся от гомеостатических констант параметров.

Конечно, это лишь часть сложной системы регуляции кровообращения, в которой наряду с нервными существуют ещё гуморальные и местные механизмы регуляции. Например, любой особенно интенсивно работающий орган потребляет больше кислорода и образует больше недоокисленных продуктов обмена, которые способны сами расширять сосуды, снабжающие орган кровью. В результате он начинает забирать из общего потока крови больше, чем забирал прежде, а потому в центральных сосудах из-за уменьшающегося объёма крови понижается давление и возникает необходимость регулировать этот сдвиг уже с помощью нервных и гуморальных механизмов.

При физической работе система кровообращения должна прилаживаться и к мышечным сокращениям, и к повышенному потреблению кислорода, и к накоплению продуктов обмена, и к изменяющейся активности других органов. При различных поведенческих реакциях, при переживании эмоций в организме происходят сложные изменения, отражающиеся на постоянстве внутренней среды: в таких случаях весь комплекс таких изменений, активирующих разные области мозга, непременно отражается на активности нейронов гипоталамуса, а он уже координирует механизмы вегетативной регуляции с мышечной работой, эмоциональным состоянием или поведенческими реакциями.

11.10. Основные звенья регуляции дыхания

При спокойном дыхании в лёгкие во время вдоха входит около 300-500 куб. см воздуха и такой же объём воздуха при выдохе уходит в атмосферу – это т.н. дыхательный объём. После спокойного вдоха можно дополнительно вдохнуть 1,5-2 литра воздуха – это резервный объём вдоха, а после обычного выдоха можно изгнать из лёгких ещё 1-1,5 литра воздуха – это резервный объём выдоха. Сумма дыхательного и резервных объёмов составляет т.н. жизненную ёмкость лёгких, которую обычно определяют с помощью спирометра. Взрослые люди дышат в среднем 14-16 раз в минуту, вентилируя за это время через лёгкие 5-8 литров воздуха – это минутный объём дыхания. При увеличении глубины дыхания за счёт резервных объёмов и одновременном повышении частоты дыхательных движений можно в несколько раз увеличить минутную вентиляцию лёгких (в среднем до 90 литров в минуту, а тренированные люди способны удвоить и этот показатель).

Воздух поступает в альвеолы лёгких – воздушные ячейки, густо оплетённые сетью кровеносных капилляров, несущих венозную кровь: она мало насыщена кислородом и избыточно – углекислым газом (Рис. 11.7).

Очень тонкие стенки альвеол и капилляров не препятствуют газообмену: по градиенту парциальных давлений кислород из альвеолярного воздуха переходит в венозную кровь, а углекислый газ диффундирует в альвеолы. В результате от альвеол течёт артериальная кровь с парциальным давлением в ней кислорода около 100 мм рт. ст., а углекислого газа – не более 40 мм рт. ст.. Вентиляция лёгких всё время обновляет состав альвеолярного воздуха, а непрерывный кровоток и диффузия газов через лёгочную мембрану позволяют постоянно превращать венозную кровь в артериальную.

Вдох происходит благодаря сокращениям дыхательных мышц: наружных межрёберных и диафрагмы, которые управляются двигательными нейронами шейного (диафрагма) и грудного отдела спинного мозга (межрёберные мышцы). Эти нейроны активируются нисходящими из дыхательного центра ствола мозга путями. Дыхательный центр образуют несколько групп нейронов продолговатого мозга и моста, одна из них (дорсальная инспираторная группа) самопроизвольно активируется в условиях покоя 14-16 раз в минуту, а это возбуждение проводится к двигательным нейронам дыхательных мышц. В самих лёгких, в покрывающей их плевре и в воздухоносных путях есть чувствительные нервные окончания, которые возбуждаются при растяжении лёгких и движении воздуха по дыхательным путям во время вдоха. Сигналы от этих рецепторов поступают в дыхательный центр, который на их основе регулирует продолжительность и глубину вдоха.

При нехватке кислорода в воздухе (например, в разряжённом воздухе горных вершин) и при физической работе насыщение крови кислородом уменьшается. При физической работе одновременно с этим растёт содержание углекислого газа в артериальной крови, поскольку лёгкие, работая в обычном режиме, не успевают очищать от него кровь до необходимой кондиции. На сдвиг газового состава артериальной крови реагируют хеморецепторы аорты и сонных артерий, сигналы от которых поступают к дыхательному центру. Это приводит к изменению характера дыхания: вдох происходит чаще и делается глубже за счёт резервных объёмов, выдох, обычно пассивный, становится при таких обстоятельствах форсированным (активируется вентральная группа нейронов дыхательного центра и начинают действовать внутренние межрёберные мышцы). В результате этого увеличивается минутный объём дыхания и большая вентиляция лёгких при одновременно увеличенном потоке крови через них позволяет восстановить газовый состав крови до гомеостатического стандарта. Сразу после интенсивной физической работы у человека сохраняется одышка и учащённый пульс, которые прекращаются, когда кислородный долг будет погашен.

Ритм активности нейронов дыхательного центра приспосабливается и к ритмической деятельности дыхательных, и других скелетных мышц, от проприоцепторов которых он непрерывно получает информацию. Координацию дыхательной ритмики с другими гомеостатическими механизмами осуществляет гипоталамус, он же, взаимодействуя с лимбической системой и корой, меняет модель дыхания при эмоциональных реакциях. Кора больших полушарий может оказывать прямое влияние на функцию дыхания, приспосабливая его к разговору или пению. Только непосредственное влияние коры позволяет произвольно изменять характер дыхания, намеренно задерживать его, урежать или учащать, но всё это возможно лишь в ограниченных пределах. Так, например, произвольная задержка дыхания у большинства людей не превышает минуты, после чего оно непроизвольно возобновляется из-за чрезмерного накопления углекислого газа в крови и одновременного уменьшения в ней кислорода.

Резюме

Постоянство внутренней среды организма является гарантом его свободной деятельности. Быстрое восстановление смещённых гомеостатических констант осуществляет вегетативная нервная система. Она способна также предупреждать возможные сдвиги гомеостаза, связанные с изменениями внешней среды. Два отдела вегетативной нервной системы одновременно контролируют деятельность большинства внутренних органов, оказывая на них противоположное влияние. Повышение тонуса симпатических центров проявляется эрготропными реакциями, а повышение парасимпатического тонуса – трофотропными. Активность вегетативных центров координирует гипоталамус, он согласует их деятельность с работой мышц, эмоциональными реакциями и поведением. Гипоталамус взаимодействует с лимбической системой мозга, ретикулярной формацией и корой больших полушарий. Вегетативные механизмы регуляции играют главную роль в осуществлении жизненно важных функций кровообращения и дыхания.

Вопросы для самоконтроля

165. В каком отделе спинного мозга находятся тела парасимпатических нейронов?

А. Шейный; Б. Грудной; В. Верхние сегменты поясничного отдела; Г. Нижние сегменты поясничного отдела; Д. Крестцовый.

166. Какие черепно-мозговые нервы не содержат волокон парасимпатических нейронов?

А. Тройничные; Б. Глазодвигательные; В. Лицевые; Г. Блуждающие; Д. Языкоглоточные.

167. Какие ганглии симпатического отдела следует отнести к паравертебральным?

А. Симпатический ствол; Б. Шейный; В. Звёздчатый; Г. Чревный; В. Нижний брыжеечный.

168. Какой из указанных ниже эффекторов получает в основном лишь симпатическую иннервацию?

А. Бронхи; Б. Желудок; В. Кишечник; Г. Кровеносные сосуды; Д. Мочевой пузырь.

169. Что из перечисленного отражает повышение тонуса парасимпатического отдела?

А. Расширение зрачков; Б. Расширение бронхов; В. Повышение частоты сокращений сердца; Г. Повышение секреции пищеварительных желёз; Д. Повышение секреции потовых желёз.

170. Что из указанного характерно для повышения тонуса симпатического отдела?

А. Повышение секреции бронхиальных желёз; Б. Усиление моторики желудка; В. Повышение секреции слёзных желёз; Г. Сокращение мускулатуры мочевого пузыря; Д. Увеличенное расщепление углеводов в клетках.

171. Деятельность какой эндокринной железы контролируется симпатическими преганглионарными нейронами?

А. Кора надпочечников; Б. Мозговое вещество надпочечников; В. Поджелудочная железа; Г. Щитовидная железа; Д. Околощитовидные железы.

172. С помощью какого нейромедиатора происходит передача возбуждения в симпатических вегетативных ганглиях?

А. Адреналин; Б. Норадреналин; В. Ацетилхолин; Г. Дофамин; Д. Серотонин.

173. С помощью какого медиатора парасимпатические постганглионарные нейроны обычно действуют на эффекторы?

А. Ацетилхолин; Б. Адреналин; В. Норадреналин; Г. Серотонин; Д. Вещество Р.

174. Что из указанного характеризует Н-холинорецепторы?

А. Принадлежат постсинаптической мембране рабочих органов, регулируемых парасимпатическим отделом; Б. Ионотропные; В. Активируются мускарином; Г. Относятся только к парасимпатическому отделу; Д. Находятся только на пресинаптической мембране.

175. Какие рецепторы должны связаться с медиатором, чтобы в эффекторной клетке началось повышенное расщепление углеводов?

А. a-адренорецепторы; Б. b-адренорецепторы; В. Н-холинорецепторы; Г. М-холинорецепторы; Д. Ионотропные рецепторы.

176. Какая структура мозга осуществляет координацию вегетативных функций и поведения?

А. Спинной мозг; Б. Продолговатый мозг; В. Средний мозг; Г. Гипоталамус; Д. Кора больших полушарий.

177. Какой гомеостатический сдвиг окажет непосредственное действие на центральные рецепторы гипоталамуса?

А. Повышение артериального давления; Б. Повышение температуры крови; В. Увеличение объёма крови; Г. Повышение парциального давления кислорода в артериальной крови; Д. Снижение кровяного давления.

178. Чему равна величина минутного объёма кровообращения, если ударный объём равен 65 мл, а частота сокращений сердца – 78 в одну минуту?

А. 4820 мл; Б. 4960 мл; В. 5070 мл; Г. 5140 мл; Д. 5360 мл.

179. Где расположены барорецепторы, поставляющие информацию вегетативным центрам продолговатого мозга, осуществляющим регуляцию работы сердца и артериального давления?

А. Сердце; Б. Аорта и сонные артерии; В. Крупные вены; Г. Мелкие артерии; Д. Гипоталамус.

180. В положении лёжа у человека рефлекторно уменьшается частота сокращений сердца и артериальное давление. Активация каких рецепторов вызывает эти изменения?

А. Интрафузальные рецепторы мышц; Б. Сухожильные рецепторы Гольджи; В.Вестибулярные рецепторы; Г. Механорецепторы дуги аорты и сонных артерий; Д. Внутрисердечные механорецепторы.

181. Какое событие скорее всего произойдёт вследствие повышения напряжения углекислого газа в крови?

А. Уменьшение частоты дыхания; Б. Уменьшение глубины дыхания; В. Уменьшение частоты сокращений сердца; Г. Уменьшение силы сокращений сердца; Д. Повышение артериального давления.

182. Чему равна жизненная ёмкость лёгких, если дыхательный объём составляет 400 мл, резервный объём вдоха – 1500 мл, а резервный объём выдоха – 2 л?

А. 1900 мл; Б. 2400 мл; В. 3,5 л; Г. 3900 мл; Д. По имеющимся данным жизненную ёмкость лёгких определить невозможно.

183. Что может произойти вследствие непродолжительной произвольной гипервентиляции лёгких (частого и глубокого дыхания)?

А. Повышение тонуса блуждающих нервов; Б. Повышение тонуса симпатических нервов; В. Повышение импульсация от сосудистых хеморецепторов; Г. Повышение импульсация от барорецепторов сосудов; Д. Повышение систолического давления.

184. Что понимают под тонусом вегетативных нервов?

А. Их способность возбуждаться при действии раздражителя; Б. Способность проводить возбуждение; В. Наличие спонтанной фоновой активности; Г. Повышение частоты проводимых сигналов; Д. Любое изменение частоты передаваемых сигналов.