Гипертрофия миокарда и сердечная недостаточность

Гипертрофия миокарда.

2019_2019_Гипертрофия миокарда и сердечная недостаточность_bolitserdce.ru

В этой статье описываются молекулярные пути ведущие к физиологической и патологической гипертрофии левого желудочка

Текущее состояние молекулярных исследований

Гипертрофия инициируется и поддерживается различными факторами такими как:

  • Вазоактивных пептидов
  • пептид фактора роста
  • гормонов и нейротрансмиттеров: ЕТ-1 адренергических агонистов на-1, Ang-II, фактор роста фибробластов (FGF), фактор рост инсулина (ИФР) и кардиотрофина
  • предсердный натрийуретический фактор.
2019_2019_Гипертрофия миокарда и сердечная недостаточность_bolitserdce.ru

Предлагаем вам ознакомится со статьей:
Фармакологическое лечение Гипертонии


Эти факторы стимулируют каскады сотовых сигналов, которые инициируют программу гипертрофии.

Большинство агонистов рецепторов к связанным с белком G На следующем этапе этих рецепторов связываются являются протеинкиназами (PKS), наиболее важной PKC, который в своей очереди активирует систему митогена протеинкиназ активирован (MAPK). В зависимости от того, какой тип MAPK активирован, будут стимулироваться различные фенотипы (компенсаторы или плохая адаптация левого желудочка). Например, активация JNK и p38-MPAK увеличивается при плохой адаптации гипертрофии и сердечной недостаточности.

Управление внутриклеточным кальцием

Регулирование поглощения кальция саркоплазматическим ретикулумом снижается в гипертрофическом миоците из-за снижения АТФазы, ответственной за эту функцию (SERCA). SERCA, таким образом, подает кальций из цитозоля в саркоплазматический ретикулум и при Гипертрофии миокарда, эта функция ингибируется белком, называемым фосфоламбаном, который связывается с SERCA и препятствует его функционированию.

Апоптоз

Хроническое воздействие катехоламинов оказывает миокардиальную токсичность через проапоптотические явления через адренергический рецептор b-1. Кроме того, в индукцию апоптоза участвуют пути рецептора Ang II типа 1, оксид азота и натрийуретические пептиды, тогда как адренергические рецепторы a-1 и b-2 и рецепторы типа A ET-1 и gp130 активатор цитокинов является антиапоптотическим.
Начало апоптоза связано с активацией нескольких каскадов, таких как цитохром c, который высвобождается за пределы митохондрий и каспаз с протеолитическим действием.
Апоптоз участвует в патофизиологии гипертрофии с плохой адаптацией и сердечной недостаточностью, хотя эта роль не установлена.

Фиброз

Внеклеточные волокна коллагена функционируют как опорная структура желудочка. Преувеличенное накопление внеклеточной матрицы ставит под угрозу жесткость миокарда и снижает его эластичность, приводящую к систолической и диастолической дисфункции. Имеются достаточные доказательства того, что система РААС оказывает аутокринную и паракринную активность в процессе фиброза. В этом аспекте альдостерон способствует накоплению интерстициального коллагена. Этот гормон способствует реабсорбции натрия в дистальной трубочке нефрона за счет калия. Секреция альдостерона контролируется негативным образом гормонами которые устраняют соль, такую ​​как натрийуретический пептид и дофамин. Предложен механизм увеличения регуляции AT-1 рецепторов Ang II, которые являются мишенями альдостерона. Ang II индуцирует пролиферацию фибробластов, синтез и секрецию молекул адгезии и белков внеклеточного матрикса, а также экспрессию адгезионных рецепторов интегринов. Способность Ang II индуцировать синтез коллагена, по-видимому, опосредована TGF-b1, что значительно возрастает при инфаркте миокарда.


Предлагаем вам ознакомится со статьей:
Ортостатическая гипотензия — симптомы и причины


Антагонисты рецепторов типа II и II Ang II или спироноактона, которые конкурируют с альдостероном, полностью устраняют феномен отложения коллагена.
Это месторождение коллагена частично отвечает за развитие аритмий механизмами повторного введения через рубцовую ткань после деполяризации. Изменение кальциевого обмена также способствует образованию аритмий.

Выводы

Терапевтическое и профилактическое будущее сердечной гипертрофии с плохой адаптацией будет во многом зависеть от блокировки молекулярных путей, которые способствуют апоптозу и фиброзу миокарда. Большая часть этого была достигнута с добавлением ингибиторов АПФ и b-блокаторов.


Внимание!Информация, размещенная на этой странице, предоставлена исключительно в ознакомительных целях и не является руководством для самолечения

Это может вас заинтересовать


Предлагаем вам ознакомится со статьей:
Правильное питание после инфаркт миокарда
Гипертрофия левого желудочка — Гипертрофия миокарда
Что такое Спондилодез позвоночника, все что нужно знать о о лечении спондилодез
Диагноз Миокардита (Воспаление сердечной мышцы): Диагностика и Терапия
Скарлатина Диагностика. Все, что вам нужно знать об этом инфекционном заболевании
Лечение лимфедемы, все что нужно знать о симптомах и лечении болезни